|Hearing Improving | Treatment of caries in the atticoantral region of the middle ear with Antrodrainage| Acute medial otitis

Сегодня общепризнанным считается мнение, что воспаление в среднем ухе признается хроническое при его продолжительности более трех месяцев, а по происхождению, рассматривается как последствие неблагоприятного варианта развития острого среднего отита.
Корифей отечественной отиатрии Е.Н. Малютин [41], еще в начале прошлого столетия, в своих лекциях в Московском Университете, о заболеваниях среднего уха (1902-1909 г.), доказывал, что основной причиной развития среднего отита является проникновение воспаления в среднее ухо из носоглотки через Евстахиеву трубу.
Того же мнения придерживался и Э.Барт в 1912 году [3] и др.. С тех пор, является общепризнанным, что длительное существующие патологического состояния в носоглотке способствует нарушению дренажной и защитной функций Евстахиевой (слуховой) трубы (Рис.1 - D), что создает благоприятные условия для проникновения воспаления в среднее ухо, состоящее из ряда костных полостей, в виде эпитимпанум (Рис.1- В), мезотимпанум (Рис.1 - С) и полости атрума (Рис.1- А), с последующим развитием в них патогенной микрофлоры (М.Ф. Цытович [73], Я.С. Темкин [84]. М.Д. Емельянов[19], И.Б.Солдатов [75], [83] и др.

Рис. 1
Полости среднего уха

A – полость антрума
B – эпитимпанум
C – мезотимпанум
D – Евстахиева труба

При этом с давних пор, основным механизмом развития ХГСО и причиной упорного его течения признаются очаги гнойной инфекции, которые формируются в укромных местах среднего уха и не поддаются непосредственному лечению в результате их топографо-анатомической недоступности.
Среди таких очагов хронического гнойного воспаления в среднем ухе аттико-антральная область (Рис.1 - А,- В) признана наиболее опасной, поскольку может сопровождаться внутричерепными осложнениями с летальным исходом. Именно поэтому, поиску эффективных способов лечения воспаления в аттико-антральной области было уделено первостепенное внимание, при этом оказалось, что только хирургический подход в этой области позволяет осуществить ее санацию.
Одним из первых, об удачной трепанации сосцевидного отростка при лечении хронического гнойного среднего отита, сообщил V.Troltch в 1860 году [147], но поскольку у последователей V.Troltch было много осложнений, его методика была оставлена. Более совершенную метод антротомии разработал H.Schwartze в 1875-82 [141], [142 ], который в 1882 году сообщил о первых 100 заушных вскрытий антрума при ХГСО, с положительным результатом лечения хронического воспаления в среднем ухе.
Заушная антротомия проводилось от шипа Генле, по направлению внутрь, кпереди и книзу на глубину 12 –18 мм и до 25 мм. Если антрум не обнаруживался H.Schwartze и C.Grunert [143], предлагали удалять заднюю стенку слухового прохода до обнаружения антрума. F.Bezold (1893) [108] считал, что вести заушную антротомию следует у задней стенке слухового прохода до глубины 10-12 мм.
Более детально анатомические ориентиры на наружной поверхности сосцевидного отростка, для хирургического подхода к антруму, определили A.Broca и F.Lubet-Barbon в1895 году [110], которые лимитировали операционное поле квадратом, который позже был назван полем Брока.
Сверху поле Брока отграничено височной линией, спереди задним краем наружного слухового прохода, снизу верхушкой сосцевидного отростка и сзади отвесной линий идущей на 15 мм кзади от слухового прохода.
По методике авторов, операционный канал вели по направлению слухового прохода до 10 мм в глубину. Более точные координаты для подхода к антруму разработал G.Bruhl (1902) [111], указавший на сосцевидную ямку позади шипа Генле, как основной ориентир для поиска полости антрума. Еще дальше в этом направлении пошли A.Hartmann и E.Kuster [119] , предложившиe одновременно, в1889 году удалять и заднюю стенку слухового прохода чтобы полость антрума была доступной для последующего лечения со стороны слухового прохода, что послужило началом разработки радикальной операции на среднем ухе и ее широкого применения для лечения ХГСО.
У нас, прямыми последователями такого подхода к антруму были В.И. Воячек (1925)[10], Л.Т.Левин (1929) [39], Е.Н.Мануйлов (1937) [43], А.И.Коломийченко (1941) [30], J.Lempert (1949) [127] и мн. др. Л.Т.Левин для поиска натрума предлагал пользоваться треугольником Chipault, который на поверхности сосцевидного отростка определяли следующим образом.
На височную линию от верхушки сосцевидного отростка опускался перпендикуляр, а передней границей треугольника был шип Генле или задняя стенка слухового прохода. В.И. Воячек [10], разработал наиболее точную и довольно щадящую методику хирургического вскрытия антрума при помощи специальных стамесок автора, которыми срезалась задняя стенка слухового прохода, с последующим поиском полости антрума в глубине костного канала при помощи инструмента, названного автором – антроловкой.
Одновременно отохирурги разрабатывали и эндауральный подхода к антруму. Первенство в эндауральной антротомии принадлежит L.Stacke (1897) [140].
Преимуществом такого подхода было точное обнаружение антрума, со стороны задней стенки слухового прохода, но технически, это было сложнее, чем подход к антруму через сосцевидный отросток.
Позже эндауральный подход к антруму, – через заднюю стенку слухового прохода, наиболее полно разработал в1929 году J.Lempert [127], по методике которого, мысленно соединяли прямой линией шип Генле и заднюю вырезку Ривинии и на границе внутренней и средней ее трети намечали точку, через которую можно проникнуть в антрум.
Опытные отохирурги, владея эндауральным и заушным подходами к антруму, широко использовали лечения ХГСО с помощью радикальной операцию, при этом, к каждому анатомическому случаю подбирали наиболее подходящий хирургический подходи. Увлечение радикальной операцией на среднем ухе было на столько распространено, что избирательного вскрытия только антрума, в виде антротомии, для лечения хронического гнойного среднего отита уже практически не применяли.
Обширность хирургической травмы при выполнении радикальной операции на среднем ухе создавала в послеоперационном периоде большие сложность с заживлением операционной полости, в результате даже считалось допустимым последующее пожизненное гноетечение из него, ибо главная цель операции, по защите от внутричерепных осложнений, была достигнута.
Однако нахлынувшая эра антибиотиков значительно снизила опасность развития внутричерепных осложнений, что позволило применять более щадящие методики хирургической ревизии среднего уха, которые значительно облегчали заживление послеоперационной полости среднего уха, с прекращением гноетечения из него. А успешное развитие реставрационной хирургии среднего уха, которое позволяло после его хирургической санации еще и улучшить слух, потребовало более щадящего отношения к сохранившимся до операции анатомическим структурам.
Пионерами такой реставрационной хирурги при хроническом среднем отите были W.Moritz – 1950-52[131,132], F.Zollner –1951-52 [158,159], Х.. Вульштейн– 1956-60[12], H.Naumann-1966, [133], K.Marma-1968[128], R.Bellucci-1973[107], М.Д.Рутебург-1960[71], Ю.Б.Преображенский – 1963-73[67,68], Т.Н.Мишенькин- 1979-94[48,49,50], А.Х.Ханамиров- 1961[94], И.И.Потапов и др.1963[63], Ю.М.Овчинников – 1975[55], Н.А.Преображенский и др.-1971[65], T. Palva [139]и др., которые заложили основы и разработали серию таких операций получивших название тимпанопластики.
Основной целью этих операций была реконструкция звукопроводящей системы среднего уха, но только после его хирургической санации. При этом, Х. Вульштейн [12] считал, что реконструктивная операция может проводиться, в виде первичной тимпанопластики, когда сразу после санирующей ревизии среднего уха, в качестве второго этапа, производили пластику барабанной полости и системы звукопроведения. Автор [12] рассчитывал, что, недолеченные ткани среднего уха можно будет вылечить в послеоперационном периоде большими дозами антибиотиков и гормонами.
Противником такой позиции выступил F.Zollner [159], который призывал к раздельному выполнению этих этапов, в виде отсроченной или вторичной типанопластики, поясняя, что только после полного заживления тканей оперированного среднего уха допустимо проводить реставрационный этап тимпанопластики, что патофизиологически гораздо более обосновано.
В результате и сегодня, при лечении ХГСО, сосуществуют эти два направления в санирующей и реконструктивной хирургии среднего уха. Накопленный отохирургами опыт применения разных типов и вариантов тимпанопластики показал, что самым результативным является первый тип тимпанопластики по Вульштейну - мирингопластика, при которой максимально сохраняется нормальная структуру барабанной полости и звукопроводящей системы среднего уха.
Однако, для выполнения мирингопластики требовалось максимально щадящее отношение к структурным элементам барабанной полости, включая костное кольцо барабанной перепонки, заднюю стенку слухового прохода и сохранившиеся слуховые косточки. Это привело к стремлению использовать более щадящие методики хирургической санации среднего уха, в виде антро-аттикотомии и антротомии, среди которых, заушная антротомия занимает ведущее место, поскольку полностью сохраняет нетронутым слуховой проход, барабанной кольцо и сохранившиеся элементы звукопроводящей системы среднего уха, что позволило значительно повысить результативность последующих слухоулучшающих операций ( З.Н.Мороз-1947[51], И.И.Потапов-1961[62], Ф.И.Шутов-1965 –1975[99], А.А.Гладков-1965 [16], М.Г.Загарских-1971[22], [49], W. Weichselbaumer -1970[157] и др.) .
На первом этапе, эти щадящие операции проводили только при упорном течении мезотимпанитов. Поскольку уже было обнаружено наличие хронического воспаления в полости анртрума и при перфорации барабанной перепонки в мезотимпанум (Рис.2 - С), хотя традиционно считалось, что воспалительный процесс при такой перфорации поражает только мезотимпанум (Рис.2 - А).
Последующие находки отохирургов убедительно доказали, что при ХГСО перфорация барабанной перепонки в мезотимпанум (Рис. 2 – С) всегда сопровождается хроническим воспалительным процессом и в полости антрума ([7], [8], [11], Х. Вульштейн [12], Е.А. Евдощенко [18], М.Д. Емельянов [19], [20], [22], [30], [74] ], P.P.Devan et all.[112] и мн.др.)

Рис.2
Мезотимпанит

A. Мезотимпаум
B. Наружный слуховой проход
C. Перфорация в мезотимпанум
D. Медиальная стенка мезотимпанум
E. Эпитимпанум
F. Евстахиева труба

Приверженцы устаревшей, но еще распространенной терминологии хронического гнойного среднего отита, по прежнему утверждают, что поскольку термин "мезотимпанит" означает воспаление средних отделов барабанной полости, то это относится только к мезотимпанум, а термин "эпитимпанит" отражает воспаление верхних отделов барабанной полости, - в эпитимпанум. При этом авторы поясняют, что в понятие мезо- и эпитимпанит они вкладывается иной смысл: мезотимпанит - это катаральное воспаление мукопериоста всех полостей среднего уха, а эпитимпанит - гнойно-деструктивное воспаление, с вовлечением в процесс костной ткани, в виде хронического остеомиелита височной кости [8] и др..
В результате, авторы все же признают, что при мезотимпаните все отделы среднего уха вовлечены в хронический воспалительный процесс. Н.В. Мишенькин и др.[49] при обследовании больных ХГСО с центральной перфорацией в мезотимпанум, обнаружил хронический воспалительный процесс в антруме, который был подтвержден гистологически, с обнаружением кариеса в 70 -72%. Г.М. Земцов [26] ренгенографически подтверждал кариозное поражение аттико-антральной области при мезотимпанитах.
При анализе наших собственных наблюдений 500 больных с ХГСО в1976 году, поражение аттико-антральной области кариозным процессом была выявлена во всех случаях, при этом перфорация в мезотимпанум встречалась чаще всего [89]. А.А. Миронов (2002) [46,47] подчеркивает, что нельзя соглашаться с определением мезотимпанита как доброкачественной формы ХГСО, так как, по его данным, хронический мастоидит и холестеатома встречаются, при перфорации в мезотимпану, - в 30 - 50% .
Поэтому сегодня уже большинство отохирургов не соглашаются с определением мезотимпанита как доброкачественной формы ХГСО. Все это заставило изменить прежний взгляд на мезотимпанит как на безобидное поражение только мезотимпанальной части барабанной полости и приравнять его к эпитимпаниту, захватывающему всю аттико-антральную область среднего уха. В результате, все ведущие отохирургов в Мире признают присутствие хронического воспалительного процесса в аттико-антральной области при любой форме ХГСО, в связи с чем, было предложено традиционное название хронический гнойный средний отит заменить термином хронический гнойный отомастоидит.
Обилие новых данных о ХГСО и выявление его дополнительных разновидностей наслоились на устаревшие, что создало путаницу и разногласия между его традиционно бытующими и реально существующими формами, а дополнительное выявление негнойных форм хронического среднего отита не только значительно расширило контингент пациентов, нуждающихся в хирургической помощи, но и еще больше усложнило возможность разобраться в нахлынувшем многообразии хронических воспалительных процессов в среднем ухе (Н.А. Преображенский [64], Г.С. Протасевич.[69] и мн. др.).
Это наглядно видно, по сокращенному списку разновидностей хронического среднего отита, опубликованного в научно-практической лор-литературе.
Среди - ХГСО выделяют: Эпитимпаниты; Мезотипаниты; Туботимпанальный мезотимпанит; Хронический туботимпанальный гнойный средний отит; Хронический эпитимпано-антральный гнойный средний отит; Эпитимпанальный мезотимпанит; Ретротимпанальный мезотимпанит; Хронический гнойный аттико-антрит; Отоантриты; Хронический гнойный отомастоидит; Хронический мастоидит; Эпимезотимпаниты; Тимпаносклероз, Хронический перфоративный отит; Холестеатомный отит, Otitis media purulenta chronica; Chronic purulent otitis media; Chronic suppurative otitis media; Chronic otitis media with effusion; The atticoantral type of chronic suppurative otitis media; Tubotympanic chronic suppurative otitis; Chronic mastoiditis; Chronic suppurative otitis media with or without cholesteatoma; Non-cholesteatomatous chronic suppurative otitis media; The atticoantral type of chronic suppurative otitis media is characterized by the formation of cholesteatoma; Chronic perforative otitis media; Chronic perforated tympanic membrane; Chronically discharging ears with underlying eardrum perforations, cholesteatoma, or both; Chronic suppurative otitis media, which can manifest as mucosal disease, et cetera. Среди хронических негнойных средних отитов выделяют: Хронический катаральный средний отит, Хронический тубоотит; Хронический евстахиит; Хронический серозный отит; Хронический секреторный отит; Хронический сальпингоотит; Хронический сальпингит; Мукозный отит; Адгезивный средний отит; Сухой перфоративный отит; Otitis media catarrhalis chronica; Otitis media seromucousal chronica; Mucous otitis media; Adhesive otitis media; Otitis sclerotica, and so on.

Пагубность развития такой тенденции в терминологии хронического гнойного среднего отита еще в 1975 году отмечал Н.А.Преображенский: "Введение многих новых, но не принципиальных терминов в проблему хронических гнойных средних отитов не только не привело к облегчению диагностики и выбора метода лечения больных, а усложнило эти задачи" [64].
При этом, среди многообразия разных форм ХГСО четко прослеживается традиционное деление их на более тяжелые и агрессиные формы, в виде хронического гнойного аттико-антрита и более легкие формы, в виде хронического гнойного тубоотита, признавая при этом, что все отделы среднего уха подвергаются воздействию хронического гнойного воспалительного процесса.
В результате, американские отохирурги, как и отохирурги других стран, среди ХГСО (Сhronic suppurative otitis media) выделяют хронический туботимпанальный гнойный средний отит (Tubotympanic chronic suppurative otitis media), который характеризуется как доброкачественная форма и хронический аттико-антральный гнойный средний отит (Atticoantral chronic suppurative otitis media), для которого типичным считают присутствие холестеатомы ( [112], [124], [129], [134],[137], [146]).
Такое деление ХГСО - Chronic suppurative otitis media приобретает все более широкое распространение и, начиная со второго тысячелетия, уже присутствует в международной классификации лор-болезней МКБ – 10, ВОЗ.
Например, как наиболее доброкачественная форма ХГСО признается хронический гнойный тубоотит - Chronic tubotympanic suppurative otitis media и более агрессивной формой ХГСО признается хронический гнойный аттико-антрит - Chronic atticoantral suppurative otitis media, которые имеют совершенно разные патогенетические основы и требуют разного лечения.
Сегодня, уже общепризнанным стало мнение, что и механизмы формирования очага хронического воспаления в среднем ухе изучены недостаточно ([2],[38],[64],[72],[74],[75], M.Tarlow [147], H.L.Williams [155] и мн.др.).
В связи с чем, уже особенно назрела необходимость более углубленного и расширенного изучения патофизиологических процессов происходящих в среднем ухе при хроническом среднем отите, к чему призывал Н.А. Преображенский еще в 1975 году [64].
В результате недостаточной ориентировки в патофизиологии среднего уха, ряд авторов и сегодня расценивают упорное воспаление в его клеточной системе, как остеомиелит, - воспаление костного мозга, что в среднем ухе невозможно, ибо височная кость, в отличии от соседних костей черепа, образована воздухоносными клетками, которые не содержат костный мозг.
По той же причине, еще сохраняется давно устаревшее деление ХГСО на эпитимпаниты и мезотимпатиты.
Поэтому сегодня, углубленный патофизиологический анализ ХГСО становится особенно необходимым, поскольку только с его помощью, мы сможет действительно разобраться в сложностях хронического воспалительного процесса, развивающегося в условиях среднего уха, когда в аттико-антральной области развивается костное воспаление подобное остеомиэлиту и при перфорации в мезотимпанум.
Разобраться с мезотимпанитом сегодня особенно важно и в связи с его численным преобладанием среди других форм ХГСО. Например, по нашим данным 1976 года, при обследовании 500 больных ХГСО, перфорация в мезотимпанум была выявлена в 71.4% [89]. По данным И.П. Енина (1999) [20], среди 4200 пациентов с поражениями органа слуха, требующих стационарного лечения, эпитимпанит встречается значительно реже - в14,8%, чем мезотимпанит, выявляемый в 68,6%, при этом эпимезотимпанит, который встречается 16,6%, и часто рассматривается в группе эпитимпанитов, что не изменяет преобладания мезотимпанитов.
Наиболее убедительно ведущую роль в клинической медицине именно патофизиологического подхода в изучении клинических проявлений заболевания, обосновывает ведущий патофизиолог России, профессор П.Ф. Литвицкий, который отмечает, что именно патофизиология: "Изучает и описывает конкретные причины, механизмы и общие закономерности возникновения, развития и завершения болезней, патологических процессов, состояний и реакций. Формулирует принципы и методы их диагностики, лечения и профилактики"[40].
Следовательно, именно патофизиологический анализ может оказать реальную помощь в изучении особенностей хронического воспалительного процесса в среднем ухе на разных этапах его развития, что позволит более обоснованно установить зависимость клинических проявлений хронического среднего отита от патофизиологических процессов происходящих в среднем ухе.
Поэтому, проведение патофизиологического анализа хронического воспаления в среднем ухе позволит более четко выделить основные формы хронического среднего отита и поможет составить наиболее обоснованную их классификацию, что сделает ее более понятной и доступной для практического применения и в условиях поликлиники.
Наш опыт патофизиологического анализа острого среднего отита уже позволил в 2006 году [102] составить его компактную и наиболее обоснованную классификацию. При этом, были выявлены нестандартные разновидности развития воспалительного процесса в условиях среднего уха, в виде трех типов "порочного круга" воспалительного процесса, которые послужили основой для развития неблагоприятных вариантов воспалительного процесса, закладывающих основу последующего формирования хронического воспалительного процесса.
Поэтому, рассматривать механизмы формирования хронического воспаления в среднем ухе следует начинать с неблагоприятных вариантов его развития, которые, по истечении трех месяцев переходят в хроническое состояние, в виде разных форм хронического среднего отита. .

Патофизиологический анализ
хронического среднего отита

Результаты патофизиологического анализа острого среднего отита еще раз подтвердили, что и в условиях среднего уха, для завершения воспалительного процесса выздоровлением, он должен пройти все его традиционные стадии последовательного развития.
В полостях среднего уха, острое воспаление традиционно начинается с катаральной стадии воспалительного процесса, при последующей кульминации воспалительного процесса на стадии экссудативного воспаления и постепенным стиханием воспалительного процесса на его продуктивной стадии, - до полного завершения, в виде выздоровления, на что уходит минимум две недели.
Таким образом, благополучное завершение воспалительного процесса возможно только после последовательного прохождения им всех традиционных стадий, во временных рамках воспалительного цикла. Нарушения стандартного развития воспалительного цикла на любой стадии приводит к формированию его неблагоприятных вариантов развития воспалительного процесса, которые не могут завершиться в своих временных рамках и через три месяца уже расцениваются, как перешедшие в хроническое воспаление, что клинически проявляется в виде хронического среднего отита.
Поскольку такая форма хронического среднего отита являются прямым продолжением неблагоприятного варианта острого среднего отита, патофизиологически они очень похожи и мало чем отличаются друг от друга. Следует признать, что такая начальная форма хронического среднего отита патофизиологически и клинически существенно отличается от хронического среднего отита более позднего периода, когда, в результате его длительного развития, в среднем ухе появляются дополнительные патофизиологические изменения, отражающие более зрелую форму хронического воспалительного процесса.
Это заставило нас выявленные две основные стадии хронического воспалительного процесса в среднем ухе рассматривать раздельно.
Поэтому, хронический средний отит сформировавшийся через три месяца неблагоприятного развития острого среднего отита рассматривается нами как первичный хронический средний отит. А более поздний вариант хронического среднего отита рассматривается как вторичный хронический средний отит, поскольку он приобрел дополнительные патофизиологические процессы, которые существенно изменяют его патогенез.
Такое разделение хронического среднего отита на первичный и вторичный нельзя не учитывать, ибо оно обусловлено разными механизмами патогенеза с разными его клиническими проявлениями, требующими и разного лечения. Поэтому, при дальнейшем рассмотрении клинических появлений разных стадий воспалительного процесса при разных форах ХСО, их первичные и вторичные стадии мы обсуждали раздельно.
Поскольку клинически и патофизиологически хронический воспалительный процесс, как и острый воспалительный процесс, в условиях среднего уха, начинается со стадии катарального воспаления, патофизиологический анализ хронического среднего отита также следует начинать с начальной - катаральной стадии хронического воспалительного процесса.

Катаральная стадия хронического воспалительного процесса в условиях среднего уха

Патофизиологический анализ острого катарального воспаления в среднем ухе, уже позволил выявить его значительные отличается от стандартного течения катаральной стадии острого воспалительного процесса [100].
Принципиальным отличием развития острого катарального воспаления в среднем ухе оказалось нарастающее вакуумное состояния в его полостях, создаваемого первым типом "порочного круга" воспалительного процесса в результате нарушения проходимости Евстахиевой трубы.
Суть первого типа "порочного круга" воспалительного процесса, типичного для блокированных костных полостей среднего уха, сводится к следующему. Развивающийся воспалительный отек катарального воспаления слизистой оболочки среднего уха приводит к сужению просвета Евстахиевой трубы. Нарушение проходимости Евстахиевой трубы приводит к затруднению регулярного поступления воздуха в среднее ухо, что способствует развитию в нем отрицательного давления, за счет всасывания воздуха слизистой оболочкой. При этом, нарастающее вакуумное состояние в среднем ухе приводит к развитию в его слизистой оболочке дополнительного отека вакуумного происхождения, который наслаивается на уже существующий катаральный отек, дополнительно увеличивает объем отека слизистой оболочки и в слуховой трубе, еще больше нарушая ее проходимость.
На этом завершается поступательный цикл первого типа "порочного круга" катарального воспалительного процесса, превращаясь в замкнутый, с выраженным автономным развитием.
В результате, начальное развитие катарального воспаления в среднем ухе происходит под влиянием вакуумного состояния, с вакуумным отеком, что клинически проявляется в виде острого тубоотита (евстахиита), который фактически представляет стадию вакуумного отека в остром катаральном воспалении.
Последующее нарастание вакуумного состояния в среднем ухе приводит к его заполнению серозной жидкостью, в виде транссудата, что уничтожает вакуумное состояние и нормализует давление в заполненном среднем ухе, с клиническими проявлениями, в виде острого серозного отита. Таким образом, в условиях среднего уха, острое катаральное воспаление проходит две вполне самостоятельных стадии развития, в виде вакуумного отека слизистой оболочки среднего уха и стадии транссудации с заполнением среднего уха серозной жидкостью.
При этом, каждая из этих двух стадий катарального воспаления создает свои неблагоприятные варианты развития, которые затем переходят в хроническое состояние, в виде разновидностей первичных стадии хронического среднего отита, для лучшего рассмотрения которых, их следует обсуждать отдельно, применительно к каждой из стадий катарального воспаления.

Неблагоприятные варианты
стадии вакуумного отека

При остром тубоотите, нарастающее вакуумное состояние в среднем ухе, само по себе, уже создает неблагоприятное течение катарального воспаления, поскольку сдерживает его дальнейшее развитие с помощью первого типа "порочного круга" воспалительного процесса, который, развиваясь по замкнутому циклу, фактически сдерживает поступательное развитие катарального воспаления, что является типовым для условий среднего уха. При этом, разная интенсивность дальнейшего нарастания вакуумного состояния в среднем ухе приводит к разным вариантам последующего развития катарального воспаления.
Например, при умеренном нарастании вакуумного состояния в среднем ухе происходит типовое для среднего уха развитие катарального воспаления, с переходом стадии вакуумного отека в стадию транссудации, без развития неблагоприятных вариантов воспалительного процесса на стадии вакуумного отека.
В то время, как вялое или чрезмерно активное нарастание вакуумного состояния в среднем ухе нарушает типовое для него развитие катарального воспаления, что закономерно приводит к формированию неблагоприятных вариантов его дальнейшего развития, подготавливающих формирование своих разновидностей первичного ХСО.

Вялое нарастание
вакуумного состояния

При вялом нарастании вакуумного состояния в среднем ухе, в результате частичного сохранения проходимости слуховой трубы, разрежение воздуха в полотях среднего уха нарастает медленно и длительное время может сохраняться примерно на одном уровне, в результате чего активность первого типа "порочного круга" катарального воспаления нарастает очень медленно, сохраняясь на пониженном уровне.
Такое пониженное вакуумное состояние в среднем ухе на фоне катарального воспаления формирует в слизистой оболочке вакуумно-воспалительный инфильтрат серозного характера, который затем, – по истечении трех месяцев, переходят в хроническое состояние, в виде первичного тубоотита, что сопровождается ощущением заложенности уха, а при отоскопии, выявляется выраженная втянутость барабанной перепонки.
Постоянное присутствие, при первичном тубоотите, первого типа "порочного круга" катарального воспалительного процесса сдерживает дальнейшее развитие катарального воспалительного процесса, что приводит к его вялому - замедленному течению до постепенного перехода в экссудативную стадию, даже без развития стадии транссудации, типичной для стандартного развития катарального воспаления в среднем ухе.
Под тем же негативным влиянием вакуумного состояния в среднем ухе, в замедленном варианте продолжается и развитие экссудативного воспаления, даже без поступления экссудата в просвет среднего уха, но с развитием экссудативного отек в его слизистой оболочке и в подслизистом слое.
В результате, экссудативный отек в слизистой оболочке среднего уха постепенно замещает катаральный отек, формируя вакуумно-экссудативный инфильтрат, который гораздо более выражен по сравнению с вакуумно-катаральным, который покрывает лабиринтные окна и систему звукопередачи среднего уха, нарушения их подвижность.
Клинически это проявляется заметными явлениями кондуктивной тугоухости дополняющими ощущения заложенности уха, что соответствует вторичному тубоотиту.
По завершении стадии экссудативного воспаления, воспалительный процесс стихает и экссудативный отек в слизистой оболочке начинает рассасывается, что улучшает проходимость слуховой трубы и, ослабляя вакуумное состояние в среднем ухе, постепенно разрушает первый тип "порочного круга" экссудативного воспаления, что сопровождается постепенным рассасыванием и вакуумного отека, а в результате, и вакуумно-экссудативного инфильтрата.
Восстановление аэрации среднего уха дополнительно способствует рассасыванию вакуумно-экссудативного инфильтрата, однако, в укромных местах среднего уха, в его слизистой оболочке и под слизистой сохраняются участки вакуумно-экссудативного инфильтрата.
На стадии продуктивного воспаления сохранившиеся очаги вакуумно-экссудативного инфильтрата замещаются соединительной тканью, в которой затем развивается фиброзный процесс, с последующим гиалинозом и окостенением, формируя очаги тимпаносклероза.
Такие очаги тимпаносклероза, располагаясь в суставных соединениях цепи слуховых косточек и в кольцевидной связке подножной пластики стремени, что приводит к неподвижности системы звукопередачи среднего уха и клинически проявляется в виде тимпаносклероза с выраженной кондуктивной тугоухостью.
Таким образом, проведенный патофизиологический анализ хронического катарального воспаления в среднем ухе позволил выявить механизмы раннего формирования тимпаносклероза, о котором неоднократно упоминают отохирурги - О.К.Патякиной и др.[60] и др., подчеркивая, что тимпаносклероз может развиваться уже на стадии катарального воспаления.
Поскольку, патогенетической основой развития данной формы тимпаносклероза является вакуумное состояние в среднем ухе, создаваемое блокадой слуховой трубы, для отражения патогенеза в клиническом названии этой формы тимпаносклероза, в наибольшей степени подходит именовать ее, как тубарный тимпаносклероз.

При таком вялом вакуумном состоянии в среднем ухе, гораздо раньше формирования тубарного тимпаносклероза, возможно развитие и дополнительное неблагоприятного варианта катарального воспаления на стадии вакуумного отека, в виде холестеатомного процесса в среднем ухе.
Этому способствует вялое, но длительное присутствие вакуумного состояния в среднем ухе, что приводит к постепенному втяжению эпитимпанальной части барабанной перепонки, с погружением
эпидермиса в ее слизистые карманы, образованные складками слизистой оболочки в эпитимпанальной области.
Такое погружение мигрирующего эпидермиса в эпитимпанум чаще происходить в углублении между барабанной перепонкой и шейкой молоточка, где расположен верхний карман барабанной перепонки (recessus membrane tympani superior), который сверху соединено с латеральной частью recessus epitympanicus расположенной снаружи головки молоточка и наковальни, а снизу, с задним карманом барабанной перепонки.
Поэтому, этот участок в эпитимпанум с давних пор получил название Пруссакова пространства, поскольку перфорация барабанной перепонки в этой области обычно рассматривалась, как указание на наличие холестеатомы.
Мигрирующего эпидермиса в эпитимпанум может погружаться и отдельно в задний карман барабанной перепонки - recessus membranae tympani posterior, открытый книзу и расположен между задней частью pars flaccida и складкой слизистой оболочки, покрывающей plica mallearis posterior, с задней частью chordae tympani.
Также мигрирующий эпидермис эпитимпанальной части барабанной перепонки может погрузиться и в передний карман (recessus membranae tympani anterior), также открытый книзу и помещается между барабанной перепонкой и складкой слизистой оболочки, покрывающей plica mallearis anterius и переднюю часть chordae tympani.
Выстилая слизистый карманы барабанной перепонки изнутри, эпидермис образует полость с узким соустьем на поверхности барабанной перепонки.
Проникнув через узкое соустье слизистого кармана в его полость, мигрирующий эпидермис разрастается по всей его поверхности и продолжая двигаться, уже не может выйти наружу через его узкое соустье на поверхности барабанной перепонки, что приводит к наслаиванию растущего эпидермиса на свои предыдущие слои.
При этом, нарастающие внутренние наслоения эпидермиса перекрывают изнутри соустье слизистого кармана, блокируя его, что формирует герметичную полость, в которой продолжается рост и миграция эпидермиса.
Постепенно, нарастающие слои эпидермиса отмирают от недостатка питания и вместе со слущенным эпителием заполняют полость слизистого кармана, формируя холестеатому, которая начинает развиваться по замкнутому циклу "порочного круга" холестеатомного процесса.
При этом, активность мигрирующего эпидермиса приводит к увеличению количества содержимого холестеатомы, что создает повышенное давление изнутри на внешний – наиболее активный слой эпидермиса, который под нарастающим давлением изнутри активизирует свой рост, дополнительно увеличивая количество содержимого холестеатомы, на чем и замыкается "порочный круг" холестеатомного процесса обладающего выраженной автономность развития.
В результате, уже на стадии затянувшегося катарального воспаления, даже при его вялом развитии, в полости аттика может формироваться холестеатомный процесс, в виде холестеатомного эпитимпанита, который нередко протекать незамеченным многие годы, приводя к значительным разрушениям костной ткани в аттико-антральной области, вплоть до проникновения в полость черепа.

Активное нарастание
вакуумного состояния

При активном нарастании вакуумного состояния в среднем ухе, из-за полной блокады слуховой трубы, отрицательного давления так быстро нарастает, что разрыв барабанной перепонки происходит раньше, чем успевает развиться стадия транссудации.
Разрыв барабанной перепонки происходит в ее эпитимпанальной части, где она значительно слабее из-за отсутствия фиброзного слоя, а сам момент перфорирования наступает для пациента практически незамеченным, поскольку не сопровождается болевыми ощущениями и явным понижением слуха [16].
При этом, исчезновение, после разрыва барабанной перепонки, вакуумного состояния в среднем ухе приводит к исчезновению ощущения заложенности в ухе, что создает у пациента ложное впечатление полного благополучия с отсутствием необходимости наблюдения у лор-специалиста.
Устранение отрицательного давления в среднем ухе может приносить и свои положительные моменты, поскольку разрушает первый тип "порочного круга" воспалительного процесса, что способствует возобновлению дальнейшего развития катарального воспалительного процесса, с его переходом в экссудативную стадию, минуя стадию поступления транссудата в полости среднего уха, а затем и в продуктивную, до завершения воспаления, с восстановлением проходимости слуховой трубы, что субъективно воспринимается как выздоровление.
Однако, полное выздоровление возможно только после зарастания перфорации в эпитимпанум, что вполне реально, при восстановлении проходимости слуховой трубы. Такие случаи самоизлечения довольно распространены, но редко обнаруживается, поскольку протекает, как правило, незамеченными, поскольку не требовали обращения к врачу.
Сохранение перфорации в эпитимпанум (Рис. 3 – С), в таких случаях, может приносить дополнительные неприятности еще до завершения воспаления, поскольку провоцирует обострение воспалительного процесса в аттике, например, за счет наслоения гнойной инфекции, проникающей через перфорацию барабанной перепонки или из носоглотки, при сморкании, продувании слуховой трубы или, при ее катетеризации.
Инфицирование воспаленной слизистой среднего уха приводит к активизации воспалительного процесса с развитием экссудативно-гнойного воспаления, которое развиваясь по замкнутому циклу, формирует третий тип "порочного круга" экссудативно-гнойного воспалительного процесса, зависимый от патогенной микрофлоры.
Формируется третий тип "порочного круга" воспалительного процесса следующим образом. Наслоение гнойной флоры на экссудат приводит к активному развитию в экссудате гнойного флоры, которая вызывает раздражение слизистой оболочки и этим, активизируя экссудативное воспаление, увеличивает выделение экссудата и на этом, цикл третьего типа "порочного круга" экссудативно-гнойного воспаления завершается и приобретает выраженную автономность дальнейшего развития.
Затем, гнойный экссудат заполняет клеточную систему аттика, где формирует второй тип "порочного круга" экссудативно-гнойного воспалительного процесса, который в комплексе с третьим типом "порочного круга" создают самый агрессивный – комплексный тип "порочного круга" экссудативно-гнойного воспалительного процесса, угрожающий развитием внутричерепных осложнений.
В результате, а полости аттика (Рис. 3 – B) развивается острый гнойный эпитимпанит с выраженным автономным течением, который затем переходит в первичный эпитимпанит, который также угрожает развитием внутричерепных осложнений.

Рис. 3
Первичный эпитимпанальный аттико-антрит

A - полость антрума
B - полость аттика
C - перфорация в эпитимпанум

При этом, гнойный экссудат проникает и в полость антрума (Рис. 3 – А), где экссудативно-гнойное воспаление захватывает его клеточную систему, также с формированием комплексного типа "порочного круга" экссудативно-гнойного воспалительного процесса в виде острого гнойного антрита, который угрожает развитием мастоидита и внутричерепных осложнений.
Затянувшийся острый гнойный антрит переходит в первичный антрит, угрожающий развитием мастоидита и внутричерепных осложнений, а в комплексе с первичным эпитимпанитом они создают первичный эпитимпанальный аттико-антрит ( Рис. 3), при котором угроза развития мастоидита и внутричерепных осложнений особенно возрастает.

Помимо инфицирования аттика, сохранение перфорации в эпитимпанум (Рис. 3 – С) программирует еще ряд неблагоприятных вариантов развития острого катального воспалительного процесса, что обусловлено развитием слизисто-эпидермального конфликта по краю дефекта барабанной перепонки.
При большей активности слизистой среднего уха, она мацерирует и разрушает мигрирующий эпидермис, с последующим замещением его грануляционной тканью, что может привести к развитию гранулезного мирингита или к грануляцоинно-полипозному процессу, который, через слизистые карманы барабанной перепонки проникает в эпитимпанум, приводя к формированию грануляционно-полипозного эпитимпанита.
При большей активности эпидермиса, он подавляет развитие слизистой оболочки и проникает в эпитимпанум, формируя в нем холестеатомный процесс, в виде холестеатомного эпитимпанита.
Все это, следует учитывать, при обнаружении у пациентов центральной перфорации в эпитимпанум, которую на стадии катарального воспаления принято считается безобидной, однако, она может сопровождаться самыми агрессивными и разрушительными изменениями в аттико-антральной области с развиваться и внутричерепных осложнений.

Умеренное нарастание
вакуумного состояния

При умеренное нарастание вакуумного состояния в среднем ухе , которое встречается чаще всего, поскольку является средним между его крайними вариантами, происходит типовое развитие воспалительного цикла в условиях среднего уха, в виде перехода стадии вакуумного состояния в стадию транссудации, с заполнением полостей среднего уха серозным транссудатом.
Умеренное вакуумное состояние в среднем ухе обычно развивается при частичном сохранении проходимости слуховой трубы, что создает умеренное отрицательное давление в среднем ухе, которое приводит к постепенному выпотеванию серозной жидкости из слизистой оболочки до заполнения полостей среднего уха транссудатом, в виде серозной стадии катарального воспаления, что сопровождается ощущением заполненности уха и приводит к кондуктивной тугоухости.
Клинически это проявляется в виде острого серозного отита, который при неблагоприятном - замедленном развитии, по истечении трех месяцев, переходит в хроническое состояние в виде первичного серозного отита.
К неблагоприятным вариантам развития острого серозного отита приводит инфицирование транссудата, запрограммированное его свойствами благоприятной питательной среды для развития микроорганизмов. Такое инфицирование транссудата может происходить в результате сморкания при воспалении в носоглотке, при продувания Евстахиевой трубы или при ее катетеризации.
Наслоении гнойной инфекции на серозный транссудат активизирует воспалительный процесс, переводя его в экссудативную стадию воспаления, с формированием экссудативно-гнойного воспаления, которое сопровождается развитием комплексного типа "порочного круга" воспалительного процесса.
В результате, нарастанию давление гнойного экссудата в среднем ухе приводит к прорыву барабанной перепонки в мезотимпаум, с формированием стойкой перфорации, что соответствует перфоративному отиту, в виде острого мезотимпанального аттико-антрита, который затем переходит в первичный мезотимпанальный аттико-антрит.

При благополучном завершении серозной стадии острого воспалительного процесса, она должна перейти в экссудативную стадию, в виде острого экссудативного отита, который также имеет свои неблагоприятные варианты развития приводящие к формированию хронических форм экссудативного отита, в виде первичного экссудативного отита, а при инфицировании, - в виде первичного мезотимпанального аттико-антрита.
Однако, по данным литературы и по нашему собственному клиническому опыту более 30 лет, нам не удалось выявить четкой клинической разницы между хроническими формами серозного и экссудативного отитов, хотя на уровне острого среднего отита их различия очевидны.
Например, для острого серозного отита характерно заполнение среднего уха транссудатом со спокойным клиническим течением, а острый экссудативный отит развивается более активно и сопровождается нарастающими ощущениями тяжести, распирания и боли и в ухе, в результате нарастающего в нем давления экссудата, приводящего к разрыву барабанной перепонки.
Однако, на стадии хронического воспаления различия между первичным серозным и первичным экссудативным отитами оказались неубедительными.
В обоих случаях, полости среднего уха заполнены жидкостью серозно-экссудативного характера, поскольку, при хроническом воспалении, серозная стадия воспаления переходит в экссудативную на столько замедленно, что не создает заметных клинических проявлений.
А при вторичной стадии серозного и экссудативного отитов, их серозно-экссудативная жидкость, загустевая, превращается в мукозное состояние в виде мукозного отита.
Для уточнения и выявления причин наблюдаемой схожести между хроническими формами серозного и экссудативного отитов нами был проведен их дополнительный патофизиологический анализ, который выявил на столько выраженную между ними взаимосвязь, что разграничение для них оказалось возможным только теоретически.
Для обсуждения механизмов взаимосвязи между хроническими формами серозного и экссудативного отитов, их патофизиологический анализ нуждается в особенно детальном рассмотрении, начиная с неблагоприятных вариантов серозной и экссудативной стадий острого воспаления в среднем ухе.

Взаимозависимость хронического серозного
и хронического экссудативного отитов

При типовом развитии острого воспаления в среднем ухе, серозная стадия катарального воспаления должна переходит в экссудативную стадию.
Так и происходит при достаточной активности экссудативного воспаления, которое должно преодолеть противодействие, создаваемое серозной жидкостью заполняющей среднее ухо.
Механизм этого противодействия состоит в том, что серозная жидкость транссудата, инфильтрирующая слизистую оболочку и заполняющая полости среднее ухо, должна уступить место воспалительному экссудату, сопровождающему развитие наиболее активной - экссудативной стадии воспаления.
Однако присутствующее нарушение проходимости Евстахиевой трубы явно мешает удалению через нее транссудата, поэтому, сохраняясь в среднем ухе, он явно препятствует активному поступлению экссудата, даже под нарастающим давлением.
Активной инфильтрации тканей воспалительным экссудатом препятствует сохраняющийся в них транссудат, что замедляет его рассасывание и сдерживает поступление экссудата.
В результате происходит замедленное завершение серозной стадии и замедленное развития экссудативной стадий воспалительного процесса, которые формируют вялые формы первичного серозного и первичного экссудативного отитов.
При этом, следует признать, что продолжительное сосуществование серозного транссудата и воспалительного экссудата неизбежно происходит их смешивание, при котором их разграничить уже невозможно.
В результате, фактически формируется и смешанное, хроническое серозно-экссудативное воспаление, которое клинически проявляется, в виде первичного серозно-экссудативного отита, состоящего из первичного серозного и первичного экссудативного отитов.

Первичный
серозно-экссудативный отит

Патофизиологически, при первичном серозно-экссудативном отите сосуществуют разные стадии хронического воспалительного процесса в условиях, когда экссудативная стадия воспаления замещает серозную стадию катарального воспаления.
Хотя экссудативная стадия воспаления по активности резко отличается от катаральной, но в условиях вялого развития хронического воспаления, границу между ними можно провести только теоретически, ибо в обоих случаях, слизистая оболочка и полости среднего уха заполнены серозно-экссудативной смесью.
Поэтому и клинические проявления хронической серозной и хронической экссудативной стадий становится идентичными, что и создает значительную путаницу при попытке их разграничения во время постановки диагноза.
В результате, следует признать существование вполне самостоятельной смешанной формы хронического среднего отита, в виде первичного серозно-экссудавтивного отита, который на практике расценивается как хронический серозный или хронический экссудативный отиты.
Клинически, первичный серозно-экссудативный отит протекает в спокойной форме, создавая неприятные ощущения заполненности уха жидкостью и тугоухость кондуктивного характера.
Со временем, в связи с продолжающимся воспалительным процессом, первичный серозно-экссудативный отит приобретает новые качественные изменения, в связи с чем, переходит во вторичный серозно-экссудативный отит.

Вторичный
серозно-экссудативный отит
или мукозный отит

Последующее вялое течение первичного серозно-экссудативного воспалительного процесса в среднем ухе приводит к постепенному замещению серозного транссудата воспалительным экссудатом, что устраняет препятствие для дальнейшего развития экссудативного воспалительного процесса и он готов активизироваться, но к этому времени уже наступает стадия его завершения, в связи с чем активность экссудативного воспаления постепенно стихает, чтобы перейти в завершающую стадию воспалительного процесса, - стадию продуктивного воспалитения.
Завершение экссудативной стадии воспалительного проыцесса сопровождается, прежде всего, рассасыванием экссудата в слизистой оболочке среднего уха, что приводит к исчезновению ее экссудативного отека и восстановлению проходимости Евстахиевой трубы.
Однако, восстановлению дренажной функции Евстахиевой трубы уже не способствует опорожнению среднего уха от экссудата, который также подвергается рассасыванию, в связи с завершением стадии экссудативного воспаления, что переводит его в загустевшее состояние, в виде мукозного, которое теряет подвижность серозного экссудата и начинает прилипать к стенкам барабанной полости, к слуховым косточкам и лабиринтным окнам.
Возобновление аэрации среднего уха дополнительно способствует подсыханию его мукозного содержимого и даже его частичному рассасыванию, а восстановление дренажной функции Евстахиевой трубы активно способствует опорожнению полостей среднего уха от остатков экссудата.
В результате, мукозное содержимое сохраняется только в укромных местах среднего уха, а прилипая к системе слуховых косточек и лабиринтных окон, приводит к их неподвижности, в виде кондуктивной тугоухости.
Патофизиологически, это состояние среднего уха соответствует
вторичному серозно-экссудативному отиту, который уже давно принято рассматривать как мукозный средний отит.
По мере завершения стадии продуктивного воспаления в среднем ухе и под влиянием нарастающей его аэрации, через Евстахиеву трубу, мукозная масса подсыхает особенно активно и постепенно замешается соединительной тканью.
По мере созревая соединительной ткани, в ней развивается рубцовый процесс, при котором, между стенками барабанной полости и слуховыми косточками образуются рубцовые тяжи и перемычки, сохраняющие их неподвижность, что клинически сопровождается кондуктивной тугоухостью и уже соответствует рубцовому или адгезивному среднему отиту.

К особенно неблагоприятным вариантам развития серозно-экссудативной стадий воспалительного процесса при серозно-экссудативном отите следует отнести вполне возможные случаи инфицирования содержимого среднего уха, которое является прекрасной питательной средой для патогенной микрофлоры.

Наслоение гнойной инфекции
на серозный экссудат

   При серозно-экссудативном отите, инфицирование заполняющего среднее ухо серозного экссудата запрограммировано, в связи с его белковыми свойствами прекрасной питательной среды, находящейся фактически, в условиях термостата. Поэтому, любого проникновения в среднее ухо патогенной микрофлоры достаточно для ее развития в серозном экссудате.
  Проникновение патогенной микрофлоры в среднее ухо возможно через Евстахиеву трубу, например, при чихании или сморкании во время простудного воспалительного процесса в носоглотке, или при обострении хронического воспалительного процесса в полости носа, а также, при широко применяемых сегодня попытках механического удаления жидкости из среднего уха, с помощью его продувания через Евстахиеву трубу, ее катетеризации или в результате "шунтирования" барабанной полости через разрез в барабанной перепонке.
  Наслоение гнойной инфекции на серозно-экссудативное содержимое среднего уха возможно, как на стадии первичного, так и вторичного серозно-экссудативного отита.
  При наслоении гнойной инфекции на серозный экссудат, он превращается в гнойный и начинает раздражать слизистую оболочку среднего уха, активизирует в ней воспалительный процесс, что приводит к завершение катарального воспалительного процесса, ускоряя его переход в стадию экссудативного воспаления.
  В результате, серозная стадия воспалительного процесса ускоренно переходит в экссудативную стадию и тут же, в экссудативно-гнойнойную стадию воспалительного процнсса, с заполнением среднего уха гнойным экссудатом.
  Таким образом, в результате наслоения патогенной микрофлоры на серозный экссудат, первичный серозно-экссудативный отит трансформируется в первичный экссудативно-гнойный отит, который является наиболее агрессивной формой неперфоративного среднего отита, поскольку он сопровождается ускоренным развитием, в полостях среднего уха и блокированных клеточных системах, сразу целого комплекса замкнутых циклов экссудативно-гнойного воспалительного процесса.
  Происходит это следующим образом. Наслоившаяся патогенная микрофлора быстро развивается в экссудате, превращает его в гнойный экссудат, который начинает раздражать слизистую среднего уха, что приводит к активизации экссудативного воспалительного процесса, с выработкой дополнительной порции экссудата.
  Новая порция экссудата тут же нагнаивается и начинает раздражать слизистую оболочку среднего уха, на чем и замыкается цикл третьего типа "порочного круга" экссудативно-гнойного воспалительного процесса, зависимого от патогенной микрофлоры.
  Одновременно, активизированный экссудативный процесс увеличивает воспалительный отек слизистой оболочки Евстахиевой трубы, усиливая ее блокаду, в результате, поступление дополнительной порции гнойного экссудата приводит к повышению давления в среднем ухе.
  Нарастающее давление гнойного экссудата дополнительно раздражает слизистую оболочку среднего уха, активизируя производство и поступление новой порции экссудата, что еще больше повышает давление в полости среднего уха, на чем завершается замкнутый цикл второго типа "порочного круга" экссудативно-гнойного воспалительного процесса, свойственного блокированным костным полостям.
  Оба этих типа "порочного круга" воспалительного процесса успешно дополняют и поддерживают друг друга, формируя особенно агрессивный - комплексный тип "порочного круга" экссудативно-гнойного воспаления, который приводит к ускоренному нарастанию давления в среднем ухе, что сопровождается нарастающей мучительной болью в ухе до прорыва барабанной перепонки, с последующим гноетечением через ее разрыв в слуховой проход.
  При этом, разрушения ослабленных тканей вокруг разрыва барабанной перепонки приводят к формированию стойкой центральной перфорации в мезотимпанум, что клинически соответствует первичному мезотимпанальному аттико-антриту.
  При этом, гнойный экссудат, заполняя все отделы среднего уха, от полости антрума (Рис. 4 - MC) и аттика ( Рис. 4 - ER), включая мезо-гипотимпанум, до Евстахиевой трубы ( Рис. 4 - ET), поражая при этом не только клеточную систему аттико-антральной области ( Рис. 4 -1,2,3,4,5) и мезо-гипотимпанум ( Рис. 4 - 6,7), но и перитубарные клетки Евстахиевой трубу ( Рис. 4 - 8), включая и клеточную систему скулового отростка ( Рис. 4 - 9).
Рис. 4
Схема клеточной системы среднего уха

ER – эпитимпанальная полость
ET – костный отдел слуховой (Евстахиевой) трубы
MC – полость антрума
1,2,3,4,5 – периантральная группа клеток (угловые, перисинуозные, верхушечно-мастоидальные, пороговые, крыши антрума)
6,7 – клетки мезо- и гипотимпанум
8 – перитубарные клетки Евстахиевой трубы
9 – скуловые клетки

   Заполнение клеточной системы гнойным экссудатом активизирует в них экссудативное воспаление и увеличивает отек слизистой оболочки, что приводит к блокаде клеточных соустий, с последующим формированием в клетках комплексного типа "порочного круга" экссудативно-гнойного воспалительного процесса, угрожающего прорывом избытка гнойного экссудата в окружающие ткани.
  В результате, при проникновении экссудативно-гнойного воспаления в аттико-антральную область, в ней развивается первичный аттико-антрит, даже при перфорации барабанной перепонки в мезотимпанум, являясь при этом, составляющей первичного мезотимпанального аттико-антрита.
  Заполнении аттико-антральной области гнойным экссудатом, при развитие клеточной системы в пирамиде височной кости, в виде клеточной системы переднего и заднего перилабиринта, а также и клеточной группы в области верхушки пирамиды, приводит и к их поражению экссудативно-гнойным воспалительным процессом, что клинически может проявляться в виде первичного петрозита и первичного апицита.
  Подобное поражение гнойным экссудатом клеточной системы в мезо-гипотимпанум, при аналогичном развитии экссудатвно-гнойного воспалительного процесса, формирует первичный мезотимпанит, который так же является составной часть первичного мезотимпанального аттико-антрита.
  А при поражении перитубарных клеток Евстахиевой трубы, экссудатвно-гнойный воспалительный процесс. развиваясь аналогичным образом, формируется первичный сальпингоотит, который наслаивается на первичный мезотимпанальный аттико-антрит, проявляя при этом выраженную самостоятельность патофизиологических процессов и клинических проявлений, в связи с чем, рассматривается как самостоятельная форма ХГСО.
   Совместно с первичным сальпингоотитом, при развитии клеточной системы скулового отростка поражается и его клеточная система, что клинически может проявляться в виде первичного зигоматита.

   При вторичном серозно-экссудативном отите наслоение гнойной инфекции на загустевающий серозный экссудат также приводит к активизации воспалительного процесса с завершением стадии серозного воспаления и активизации экссудативной стадии воспалительного процесса, в результате чего, экссудат разжижается, приобретая первоначальное – жидкое состояние и в виде гнойного экссудата заполняет все полости среднего уха.
  При этом, вторичный серозно-экссудативный отит, за счет активизации воспалительного процесса наслоившейся патогенноймикрофлорой, трансформируется в первичный экссудативно-гнойный отит, с ускоренным развитием экссудативно-гнойного воспалительного процесса, в полостях среднего уха по той же схеме как и при инфицировании первичного экссудативно-гнойного отита, с формирование комплексного типа "порочного круга" экссудативно-гнойного воспаления и последующим, крайне болезненным прорывом барабанной перепонки, с формированием стойкой перфорации барабанной перепонки в мезотипанум, проявляясь клинически в виде первичного мезотимпанального аттико-анрита.
   В результате проникновения экссудативно-гнойного воспаления в аттико-антральную область, в ней развивается первичный аттико-антрит, с перфорацией барабанной перепонки в мезотимпанум, который является составляющей первичного мезотимпанального аттико-антрита.
  Заполнении аттико-антральной области гнойным экссудатом, при развитие клеточной системы в пирамиде височной кости, в виде клеточной системы переднего и заднего перилабиринта, а также и клеточной группы в области верхушки пирамиды, приводит и к их поражению экссудативно-гнойным воспалительным процессом, что клинически может проявляться в виде первичного петрозита и первичного апицита.
  Подобное поражение гнойным экссудатом клеточной системы мезо-гипотимпанум формирует первичный мезотимпанит, который также является составной часть первичного мезотимпанального аттико-антрита.
  А при поражении перитубарных клеток Евстахиевой трубы, развивается первичный сальпингоотит, который наслаивается на первичный мезотимпанальный аттико-антрит, проявляя при этом выраженную самостоятельность патофизиологических процессов и клинических проявлений.
  Совместно с первичным сальпингоотитом, при развитии клеточной системы скулового отростка поражается и его клеточная система, что клинически может проявляться в виде первичного зигоматита.

  Таким образом, наслоение гнойной инфекции на серозный экссудат, при первичном или вторичном серозно-экссудативном отите, относящихся к неперфоративным формам ХСО, переводит их замедленное развитие, стремящееся к спокойному завершению, в резко активизированное экссудативно-гнойное воспаление, с бурным развитием и мучительными болевыми клиническими проявлениями, сопровождающими разрыв барабанной перепонки, со значительным отягощением дальнейшего развития воспалительного процесса в среднем ухе, в виде первичного мезотипанального аттико-антрита, относящегося к перфоративным формам ХСО, что всегда следует помнить, при попытках механического удаления серозного экссудата из среднего уха, которые провоцируют его инфицирование.
   Среди вариантов поражения экссудативно-гнойным воспалительным процессом разных отделов среднего уха, локализация такого очага воспаления в аттико-натральной области, патофизиологически, является наиболее частой и разрушительной, а клинически, - самой коварной, в связи с чем, рассмотрение разных форм ХГСО следует начинать с хронических аттико-антритов.

Хронические аттико-антриты

  Еще на стадии острого экссудативно-гнойного воспаления в аттико-антральной области выявляются две его принципиальные разновидности, как с центральной перфорацией барабанной перепонки в эпитимпанум, так и с центральной перфорацией в мезотимпанум, которые через три месяца переходят в хроническое состояние и клинически рассматриваться как первичный эпитимпанальный аттико-антрит и первичный мезотимпанальный аттико-антрит.
   Дальнейшее развитие этих первичных стадий хронического гнойного аттико-антрита приводит к дополнительным патофизиологическим и структурным изменениям в тканях среднего уха вторичного характера, которые формируют вполне самостоятельную, - вторичную стадию хронического гнойного аттико-антрита, в виде вторичного эпитимпанального аттико-антрита и вторичного мезотимпанального аттико-антрита.
  Патофизиологически эпитимпанальный аттико-антрит развивается раньше, как следствие неблагоприятного развития начальной стадии воспалительного цикла, - катарального воспаления, в виде стадии вакуумного отека, с которого и следует начинать рассмотрение патофизиологических особенностей аттико-антритов.

Эпитимпанальный аттико-антрит

  Принципиальной особенностью начального формирования эпитимпанального аттико-антрита является его развитие, в качестве осложнения после появления перфорации в эпитимпанум, которая провоцирует проникновение патогенной микрофлоры в полость аттика.
  При этом, патофизиологической основой формирования перфорации в эпитимпанум является неблагоприятный вариант развития начальной стадии острого катарального воспаления, при котором чрезмерно активное нарастание вакуумного состояния в среднем ухе приводит к вакуумному разрыву барабанной перепонки в ее ненатянутой части.
   После проникновения патогенной микрофлоры через перфорацию барабанной перепонки в полость аттика, катаральное воспаление резко активизируется и переходит в стадию экссудативно-гнойного воспаления, подготавливающего формирование первичного эпитимпанального аттико-антрита с центральной перфорацией в эпитимпанум, который позже переходит во вторичный эпитимпанальный аттико-антрит с краевой перфорацией в эпитимпанум.

Первичный эпитимпанальный аттико-антрит
(с центральной перфорацией в эпитимпанум)

  При первичном эпитимпанальном аттико-антрите, как и при остром эпитимпанальном аттико-антрите, развитие экссудативно-гнойного воспаления проявляет себя наиболее агрессивно, - с разрушением костных тканей среднего уха и угрозой развития внутричерепных осложнений.
   Это обусловлено тем, что в результате заполнения клеточной системы аттико-антральной области гнойным экссудатом, развивается блокирование их клеточных соустий, с последующим формированием комплексного типа "порочного круга" экссудативно-гнойного воспаления, который, приводит к нарастанию давления гнойного экссудата, заполняющего пораженные клетки.
   Избыток гнойного экссудата, отдавливая отечную слизистую оболочку блокированных клеточных соустий, прорывается в полость антрума заполняя ее, а затем, в блокированной полости антрума также формирует комплексный тип "порочного круга" экссудативно-гнойного воспалительного процесса, который приводит к прорыву избытка гнойного экссудата в полость аттика, поддерживая в нем экссудативно-гнойное воспаление, с истечением гнойного экссудата через перфорацию в эпитимпанум, в слуховой проход.
  При этом, малейшее дополнительное затруднение оттока содержимого из клеточной системы приводит к значительному возрастанию в них давления гнойного экссудата, что может привести к разрушению межклеточных перегородок, с развитием мастоидита и формированием абсцессов в сосцевидной кости или к прорыву гнойного экссудата за пределы среднего уха, с развитием внутричерепных осложнений.
  Нарастающее затруднение проходимости хода в антрум приводит к увеличению давления гнойного экссудата в полости антрума, что может приводить к прорыву избытка гнойного экссудата за пределы среднего уха, с развитием внутричерепных осложнений.
  Агрессивность экссудативно-гнойного воспаления в полости аттика значительно слабее, поскольку, центральная перфорация в эпитимпанум обеспечивает отток гнойного экссудата наружу, что приводит к снижению давление в аттике до его полной нормализации.
  В результате, комплексного типа "порочного круга" воспалительного процесса в полости аттика разрушается и сохранением только третьего типа "порочного круга" экссудативно-гнойного воспаления, поддерживаемого гнойной инфекцией, что значительно ослабляет воспаление в эпитимпанум, которое клинически проявляется, в виде первичного эпитимпанита.
  Однако, в клеточной системе аттика, комплексный тип "порочного круга " экссудативно-гнойного воспалительного процесса сохраняется, его избыток гнойного экссудата поступает в полость аттика и вместе с гнойным экссудатом поступающим из полости антрума, поддерживают упорство течение экссудативно-гнойного воспаления в аттике.
   В то же время, не смотря на наличие центральной перфорации в эпитимпанум (Рис. 5 – D), мезотимпанальная часть барабанной перепонки выглядит совершенно интактной (Рис. 5 – C), а мезотимпанум сохраняет полную изоляцию от аттика, нередко с сохранением слуха.

Рис. 5
Первичный эпитимпанальный аттико-антрит

A - рукоятка молоточка
B - эпитимпанальная часть барабанной перепонки
C - мезотимпанальная часть барабанной перепонки
D – центральная перфорация в эпитимпанум

  Наличие стойкой центральной перфорации в эпитимпанум также может оказывать свое негативное влияние на развитие и поддержание воспалительного процесса в полости аттика, что происходит в результате развитием эпидермально-слизистого конфликта по краю дефекта барабанной перепонки в эпитимпанум
При большей активности слизистой оболочки среднего уха, она мацерирует прилегающий эпидермис, активизирует в нем экссудативно-гнойное воспаление до его разрушает, замещая потом грануляционно-полипозным процессом, который формирует первичный эпитимпанальный аттико-антрит, осложненный полипозно-грануляционным процессом.
   Полное перекрытие центральной перфорации в эпитимпанум полипозно-грануляционным процессом блокирует отток гнойного отделяемого из аттика, что приводить к формированию в нем комплексного типа "порочного круга" экссудативно-гнойного воспаления, в результате которого, нарастающее давление гнойного экссудата может привести к прорыву гнойного экссудата за пределы среднего уха, с развитием внутричерепным осложнениям.
  Втянутость краев центральной перфорации в эпитимпанум, в результате ее вакуумного происхождения, способствует проникновению мигрирующего эпидермиса в полость аттика, что способствует развитию в нем холестеатомного процесса, который рассматривается как осложненный холестеатомой первичный эпитимпанальный аттико-антрит.
Перекрытие центральной перфорации в эпитимпанум холестеатомой приводит к блокаде полости аттика, что формирует в нем комплексный тип "порочного круга" экссудативно-гнойного воспаления, в результате которого, нарастающее давление гнойного экссудата может привести к развитию внутричерепных осложнений.

  Дальнейшее развитие экссудативно-гнойного воспаления в аттико-антральной области, при первичном эпитимпанальном аттико-антрите, приводит к дополнительным патофизиологическим изменениям вторичного характера, что приобретающие свои кинические проявления, в виде вторичного эпитимпанального аттико-антрита, с краевой перфорацией в эпитимпанум.

Вторичный эпитимпанальный аттико-антрит
(с краевой перфорацией в эпитимпанум)

  При сохраняющейся активности комплексного типа "порочного круга" экссудативно-гнойного воспаления в блокированных периантальных клетках, нарастающее давление гнойного экссудата, помимо прорыва гноя через блокированное соустье в полость антрума, наконец, приводит к разрушению слизистой оболочки в области этих соустий, что открывает доступ гнойному экссудату, для проникновения в подслизистое пространство, с последующим распространением по стенкам полости антрума.
  Такое подслизистое распространение гнойного экссудата в полости антрума приводит к развитию кариозного поражения его костных стенок, а при кариозном разрушении в области костных швов и дегисценций, открывается доступ для проникновению гноя в окружающие ткани, с развитием внутричерепных осложнений, чему способствует и блокада хода в антрум.
  При этом, избыток гнойного экссудата в полости антрума, под нарастающим давлением, разрушает воспаленную слизистую хода в антрум и проникает под слизистую аттика, где он соединяется с аналогичным потоком гнойного экссудата из блокированной клеточной системы аттика.
  Эти два потока подслизистого распространения гнойного экссудата вызывают кариозные разрушения костных структур, с расплавлением наружной стенки аттика, а достигая шрапнелевой части барабанной перепонки разрушают и ее до центральной перфорации, увеличивая дефект барабанной перепонки и превращая центральную перфорацию в аттике, - в краевую (Рис.6 - D).
  Таким образом, краевая перфорация барабанной перепонки в эпитимпанум, при совершенно интактной мезотимпанальной части барабанной перепонки (Рис.6 - С), даже с сохранение слуха, является четким клиническим проявлением вторичного эпитимпанального аттико-антрита (Рис. 6).

Рис. 6
Вторичный эпитимпанальный аттико-антрит.

A - рукоятка молоточка
B - эпитимпанальная часть барабанной перепонки
C - мезотимпанальная часть барабанной перепонки
D – краевая перфорация в эпитимпанум

  Сохраняющаяся активность комплексного типа "порочного круга" экссудативно-гнойного воспалительного процесса блокированных клеток аттико-антральной области на столько активизирует кариозно-разрушительный процесс в подслизистом пространстве клеточного соустья, что приводит к разрушению его костного кольца и костной ткани в области хода в антрум, что восстанавливает их проходимость.
  Снятие блокады с клеточной системы аттико-антральной области и полости антрума резко ослабляет активность экссудативно-гнойного воспаления, за счет разрушения второго типа "порочного круга" воспалительного процесса и следовательно, - его комплексного типа "порочного круга".
   В результате, в клеточной системе аттико-антральной области и в полости антрума сохраняется только третий тип "порочного круга" экссудативно-гнойного воспалительного процесса, обусловленный наслоением гнойной инфекции на экссудат.
  Снижение активности экссудативно-гнойного воспаления в клеточной системе аттико-антральной области и в полости антрума способствует завершению экссудативного воспаления, с развитием его следующей, - продуктивной стадии воспалительного процесса, что особенно наглядно проявляется в костных тканях, в виде разрастания склеротической кости.
   В результате активности продуктивной стадии воспаления в костных стенках периантральных клеток и костных стенках полости антрума, в них происходит разрастание склеротической кости, с заполнением костной тканью пораженных клеток, что, как бы выдавливает очаг хронического гнойного воспаления из них, до его полной ликвидации.
  Этот процесс разрастания склеротической костью, напоминающей по плотности слоновую кость, приводит к образованию вокруг антрума, как бы защитной капсулу из плотной склеротической кости.
  В результате, полость антрума постепенно сокращается в объеме и может уменьшаться до минимальных размеров, которые, по нашим наблюдениям, достигают трех – четырех мм в диаметре.
  В литературе такие размеры антрума получил называние "нулевого антрума", при этом, достоверных случаев его полного отсутствия в литературе мы не обнаружили и сами не наблюдали.
   Такое утолщение стенок антрума снижает опасность развития внутричерепных осложнений, а сокращение его размеров, не приводит к уничтожению в его полости очага хронической гнойной инфекции, который может сохраняться пожизненно, поддерживая упорное экссудативно-гнойное воспаление в среднем ухе.
   В клеточной системе аттика также происходит процесс их самоликвидации, как и в периантральных клетках, с утолщением костных стенок аттика. При этом, в результате сохранения проходимости хода в антрум и дренажного состояния краевой перфорации в эпитимпанум, в аттико-антральной области, сохраняется только третий тип "порочного круга" воспалительного процесса, зависимый от патогенной микрофлоры.
  В результате, на стадии вторичного эпитимпанального аттико-антрита агрессивность экссудативно-гнойного воспалительного процесса значительно снижается, но его постоянное присутствие создает условия для развития обострений экссудативно-гнойного воспаления, которые, при восстановлении блокады хода в антрум или в области перфорации барабанной перепонки в эпитимпанум (по разным причинам), могут реанимировать комплексный тип "порочного круга" экссудативно-гнойного воспаления с его разрушительной агрессивностью, угрожающей развитием и внутричерепных осложнений.
   Сохранение перфорация в эпитимпанум добавляет свои неприятности, особенно за счет эпидермально-слизистого конфликта, развивающегося в области краев перфорации барабанной перепонки.
  При повышенной активности слизистой оболочки, она мацерирует и разрушает эпидермис, заполняя освобожденное место грануляционно-полипозным процессом, который, блокируя перфорацию в эпитимпанум, может создавать клапанный механизм, пропускающий гнойное отделяемое из аттика в слуховой проход и препятствующий промыванию аттика и введению в него лекарств снаружи.
  Такая изоляция аттика дополнительно способствует сохранению в нем экссудативно-гнойного воспаления, которое может активизировать кариозно-резрушительные процессы в его наружной костной стенке, который по краям перфорации шрапнелевой мембраны, может разрушать ее, временно улучшая дренирование аттика, до следующей его блокады полипозно-гарнуляционным процессом, что клинически проявляется в виде вторичного эпитимпанального аттико-антрита осложненному полипозно-грануляционный процессом.
  При большей активности мигрирующего эпидермиса барабанной перепонки, он проникает в полость аттика, а затем и в антрум, формируя в них холестеатомный процесс, что соответствует вторичному эпитимпанальному аттико-антриту осложненному холестеатомой.
  При этом, холестеатомный процесс, легко разрушая костные стенки аттико-антральной область, способствует проникновению экссудативно-гнойного воспаления за пределы среднего уха, с развитием грозных внутричерепных осложнений.
  В связи с кариозно-разрушительными процессами, происходящими в аттико-антральной области, гнойное отделяемое из аттика приобретает сырный запах, типичный для вторичного аттико-антрита.

  Аналогично, но в более скрытой форме, развивается аттико-натрит и при перфорации барабанной перепонки в мезотимпанум, когда при целой барабанной перепонке в эпитимпанум, создается обманчивое впечатление о поражении только мезотимпанум.

Мезотимпанальный аттико-антрит

Центральная перфорация барабанной перепонки в мезотимпанум является наиболее наглядным отличительным признаком мезотимпанального аттико-антрита.
Механизм появления центральной перфорации в мезотимпанум, как и условия ее формирования имеют свои особенности, в отличии от механизма и условий появления центральной перфорации в эпитимпанум.
Например, в отличии от перфорации в эпитимпанум, которая появляется при начальной стадии катарального воспалении, центральная перфорация в мезотимпанальной части барабанной перепонки, патофизиологически появляется значительно позже, - в результате наслоение патогенной микрофлоры на экссудативное воспаление, которое преобразуется в экссудативно-гнойное, с формированием комплексного типа "порочного круга" воспалительного процесса, при котором, гнойный экссудат под нарастающим давлением приводит к прорыву барабанной перепонки в мезотимпанум, с образованием в ней стойкого отверстия.
Таким образом, центральная перфорация в мезотимпанум имеет компрессионно-воспалительное происхождение, которое фактически является осложнением уже развившегося экссудативно-гнойного воспаления, захватывающего все полости среднего уха.
В то время как, центральная перфорация в эпитимпанум имеет вакуумное происхождение и только может становится первопричиной последующего развития экссудативно-гнойного воспаления в эпитимпанум.
В результате, центральная перфорация в мезотимпанум патофизиологически является проявлением активного экссудативно-гнойного воспалительного процесса, захватывающего все среднее ухо, а перфорация в эпитимпанум, только может привести к развитию экссудативно-гнойного воспаления в аттико-антральной области.
Тем не менее, длительное время, наличие центральной перфорации барабанной перепонки в мезотимпанум традиционно рассматривалось, как проявление более легкого варианта развития ХГСО, с преимущественным поражением мезо- и гипотимпанум.
Формированию такого мнения способствовало появление, под нарастающим давлением гнойного экссудата в среднем ухе, центральной перфорации в мезотимпальном отделе барабанная перепонка, имеющей плотный фиброзный слой, при совершенно интактной ее эпитимпанальной части, лишенной фиброзного слоя, что можно было объяснить отсутствием такого экссудативно-гнойного воспаления в аттико-антральной области, за счет ее изоляции от мезотимпанум, как это бывает при эпитимпальном аттико-антрите.
Поддержанию такого мнения способствовало и более редкое развитие внутричерепных осложнений, при перфорации в мезотимпанум, чем при перфорации барабанной перепонки в эпитимпанум.
В связи с этим, перфорации в мезотимпанальной части барабанной перепонки расценивались, как проявление только локального воспаления а мезо-гипотимпанум и поэтому менее опасной, по сравнению с эпитимпанальной перфорацией, указывающей на явное поражение аттико-антральной области, угрожающей внутричерепными осложнениями.
Однако, с середины прошлого столетия, эта точка зрения начала меняться, в связи с выявлением неопровержимых данных, указывающих на поражение аттико-антральной области и при хронических мезотимпанитах ([7], [8], [11], [12], [18], [19], [20], [22], [30], [74] ], [112] и мн.др.).
Бесспорное участие аттико-антральной области даже при остром воспалении среднего уха патофизиологически и клинически было доказано и признается еще с начала прошлого столетия [46] и мн. др..
В связи с этим, нет оснований отрицать поражение аттико-антральной области и при неблагоприятных вариантах острого среднего отита, которые через три месяца переходит в хроническое состояние, в виде первичного мезотимпанального аттико-антрита, составной частью которого и является первичный мезотимпанит (Рис.7).
Такое единство мезотимпанум (Рис.7 - С) и аттико-антрита (Рис.7 –А,В), в виде мезотимпанального аттико-антрита, даже при отсутствии перфорации барабанной перепонки в эпитимпанум, вполне обусловлено их анатомо-физиологическим единством.

Рис. 7
Анатомо-физиологическое единство мезотимпанум
и аттико-антральной области

A, B - аттико-антральная область
C - перфорация в мезотимпанум при первичном мезотимпанальном аттико-антрите

Следовательно, поражение аттико-антральной области, при хроническом гнойном мезотимпаните, является вполне закономерным и неизбежным.
При этом, следует признать, что поскольку, мезо-гипотимпанум занимает среди полостей среднего уха центральное положение, он подвергается наибольшей нагрузке от поступления дополнительного гнойного экссудата, из прилегающих полостей среднего уха – Евстахиевой трубы и аттико-антральной области, которые также участвуют в экссудативно-гнойном воспалении, чем аттико-антральная область.
Например, при наибольшей активности, комплексного типа "порочного круга" экссудативно-гнойного воспаления в клеточной системе мезо-гипотимпанум, разрушение барабанной перепонки происходит в прилежащих – задне-нижних отделах ее мезотимпанальной части, в виде центральной перфорации в мезотимпанум.
При наибольшей активности комплексного типа "порочного круга" экссудативно-гнойного воспаления, в аттико-антральной области, формируется центральная перфорация в верхних отделах мезотимпальной части барабанной перепонки, а формирование центральной перфорации в передних отделах мезотимпанум обусловлена наибольшей активностью комплексного типа "порочного круга" экссудативно-гнойного воспаления в перитубарных клетках Евстахиевой трубы.
В то время, как перфорация в эпитимпанум имеет вакуумное происхождение на стадии катарального воспаления, а экссудативно-гнойное воспаление в аттико-антральной области развивается только как осложнение уже существующей перфорации, которая поддерживается гнойным экссудатом только аттико-антральной области, изолированной от мезотимпанум.
Таким образом, наибольшая нагрузка от экссудативно-гнойного воспаления и гнойного экссудата на мезотимпанум, при первичном мезотимпанальном аттико-антрите является вполне очевидной, по сравнению с аттико-антральной областью, при эпитимпанальном аттико-антрите,
Однако, при первичном мезотимпанальном аттико-антрите выявляются и не вполне понятные ситуации, которые нуждается в дополнительном обсуждении причин и патофизиологических механизмов таких клинических проявлений
Например, ситуация с сохранением целости барабанной перепонки в ее наиболее слабом отделе – в эпитимпанум при первичном мезотимпанальном аттико-антрите, когда ее более плотная – мезотимпанальная часть подвергается разрушению, в виде центральной перфорации.
Разная локализация перфораций барабанной перепонки в мезотимпанум, при первичном мезотимпанальном аттико-антрите, также нуждаются в дополнительном рассмотрении, поскольку сопровождается своими патофизиологическими особенностями с их клиническими проявлениями.
Последующий переход первичного мезотимпанального аттико-антрита, с центральной перфорацией барабанной перепонки в ее мезотимпанальном отделе, во вторичный мезотимпанальный аттико-антрит, при котором, центральная перфорация в мезотимпанум трансформируется в краевую, также требует дополнительного рассмотрения, при котором можно обсудить и две предыдущие ситуации.

Первичный мезотимпанальный аттико-антрит
с центральной перфорацией в верхних отделах мезотимпанум

Формирование центральной перфорации в верхних отделах мезотимпанальной части барабанной перепонки, как мы уже отмечали, обусловлено наибольшей активность комплексного типа "порочного круга" экссудативно-гнойного воспалительного процесса в аттико-антральной области еще на стадии острого гнойного среднего отита, в виде неблагоприятного варианта его развития.
Столь повышенная агрессивная активность комплексного типа "порочного круга" экссудативно-гнойного воспаления в аттико-антральной области обусловлено тем, что он формируется в блокированной клеточной системе заполненной гнойным экссудатом, что приводит к нарастанию внутриклеточного давления.
Избыток гнойного экссудата, отдавливая отечную слизистую оболочку блокированных клеточных соустий, прорывается в полость антрума заполняя ее, с последующим формированием в блокированной полости антрума своего комплексного типа "порочного круга" экссудативно-гнойного воспаления, который приводит к прорыву избытка гнойного экссудата в полость аттика, с последующим его заполнением.
Затем, комплексный тип "порочного круга" воспалительного процесса формируется и в аттике, склоном к изоляции от мезотимпанум в результате воспалительного отека слизистой оболочки эпи-мезотимпанального сообщения, что сопровождается активным нарастанием давления гнойного экссудата и в полости аттика.
Однако, такое нарастание давления гнойного экссудата в блокированной полости аттика протекает не только без разрыва барабанной перепонки в ее эпитимпанальной части, но даже и без заметной ее деформации.
Патофизиологически, это обусловлено тем, что шрапнелевая мембрана надежно защищена от нарастающего давления изнутри слизистыми карманами, которые, при повышении давления гнойного экссудата в аттике, как бы пломбируют их суженные соустья расположенные под эпидермисом эпитимпанальной части барабанной перепонки.
Так происходит в узком пространстве между барабанной перепонкой и шейкой молоточка, где расположен recessus membrane tympani superior (Пруссаково пространство) и в recessus epitympanicus расположенном снаружи головки молоточка и наковальни. А снизу от пространства Пруссака, такая же блокада происходит в устье заднего кармана барабанной перепонки - recessus membranae tympani posterior, и в устье переднего карман - recessus membranae tympani anterior.
Таким образом, следует признать существование, в эпитимпанальном отделе барабанной перепонки, подобия клапанного механизма, который открывается при вакуумном состоянии в аттике, допуская вакуумные разрывы шрапнелевой мембраны, втянутой в слизистые карманы, и полностью закрывается, при повышении давления в полости аттика.
Вполне понятно, что эта клапанная защита эпитимпанальной части барабанной перепонки, начинающая проявлять себя уже на острой стадии экссудативного и экссудативно-гнойного воспаления, должна сохраняется и при хроническом воспалении, когда эпи-мезотимпанальное сообщение блокировано воспалительным отеком ее слизистой оболочки и эпитимпанальная часть барабанной перепонки испытывает максимальные нагрузки от нарастающего давления гнойного экссудата.
Нарастающее давление в полости аттика дополняется поступающим в него под давлением избытка гнойного экссудата из клеточной системы аттика, где также формируется комплексный тип "порочного круга" экссудативно-гнойного воспаления.
В результате, в полости аттика при мезотимпанальном аттико-антрите развивается первичный эпитимпанит, который по своей активности значительно превосходит первичный эпитимпанит при эпитимпанальном аттико-антрите, когда в полости аттика сохраняется только третий тип "порочного круга" экссудативно-гнойного воспаления, зависимого только от патогенной микрофлоры.
В любом случае, первичный эпитимпанит патофизиологически и клинически на столько тесно связан с полостью антрума, что является неотъемлемой частью аттико-антрита, в связи с чем, отдельное рассмотрение хронического эпитимпанита можно допустить только условно, для полноты понимания патофизиологических процессов происходящих в среднего уха.
Наконец, избыток гнойного экссудата в полости аттика, при первичном мезотимпанальном аттико-антрите, прорывается через блокированное эпи-мезотимпанальное сообщение в мезотимпанум, где также, на стадии острого среднего отита, имеется свой комплексный тип "порочного круга" экссудативно-гнойного воспаления угрожающего разрывом барабанной перепонки.
Дополнительное наслоение поступающего под давлением гнойного экссудата в мезотимпанум из аттико-антральной области способствует локализации разрыва барабанной перепонки в ее прилежащих отделах, что и приводит к формированию центральной перфорации (Рис.8 - D) в верхних отделах ее натянутой части (Рис.8 - C), при совершенно интактной эпитимпанальной части барабанной перепонки (Рис.8 - B), что клинически проявляется острым перфоративным мезотимпанитом, который затем переходит в первичный мезотимпанит, входящий в состав мезотимпанального аттико-антрита, с центральной перфорацией в верхних отделах мезотимпанум.

Рис. 8
Первичный мезотимпанальный аттико-антрит с центральной перфорацией в верхних отделах мезотимпанум

A - рукоятка молоточка
B - эпитимпанальная часть барабанной перепонки
C - мезотимпанальная часть барабанной перепонки
D - центральная перфорация в верхних отделах мезотимпанум

После формирования стойкой перфорации в мезотимпанум давление в гипо-мезотимпанум нормализуется, что приводит к разрушению комплексного типа "порочного круга" экссудативно-гнойного воспаления в этой области, с сохранением только третьего типа "порочного круга", зависимого от гнойной инфекции.
В результате, появление перфорации барабанной перепонки в мезотимпанум приводит к значительному стиханию активность экссудативно-гнойного воспаления в гипо-мезотимпанум, создавая ложное впечатление благополучного развития воспалительного процесса склонного к завершению.
При этом, комплексный тип "порочного круга" экссудативно-гнойного воспаления в аттико-антральной области сохраняется в полной мере, в связи с блокадой их клеточной системы и затруднением проходимости хода в антрум и эпи-мезотимпанального сообщения.
Однако, не смотря на нарастающее повышение давления гнойного экссудата в аттико-антральной области, при первичном мезотимпанальном аттико-антрите, его разрушительная активность проявляется значительно слабее, чем при первичном эпитимпанальном аттико-антрита, и поэтому, как правило, не приводит к разрушениям костных тканей с развитием мастоидита и внутричерепных осложнении.
Это объясняется тем, что первичный мезотимпанальный аттико-антрит развивается в условиях активного экссудативного воспалительного процесса, при котором экссудативный отек слизистой оболочки, в виде воспалительного инфильтрата, успевает защитить ткани среднего уха от разрушительной агрессивности комплексного типа "порочного круга" экссудативно-гнойного воспаления.
В результате, активность экссудативно-гнойного воспаления в аттико-антральной области, при центральной перфорации в мезотимпанум, уже при остром воспалении сводится к поступлению избытка гнойного экссудата из антрума в полость аттика, а затем и в мезотимпанум, поддерживая в нем экссудативно-гнойное воспаление, которое, затем переходит в хроническое состояние, с клиническим проявлением, в виде первичного мезотимпанального аттико-антрита с центральной перфорацией в верхних отделах мезотимпанальной части барабанной перепонки.
Постоянное поступление гнойного экссудата из аттико-антральной области в мезотимпанум может затягивать хроническое экссудативно-гнойное воспаление в среднем ухе на долгие годы и сопровождаться
обострениями экссудативно-гнойного воспаления в мезо-гипотимпанум.
Появлению таких обострений способствует целый ряд неблагоприятных факторов, создаваемых даже сухой перфорацией барабанной перепонки в мезотимпанум.
Прежде всего, - это повышенная аэрация барабанной полости через зияющую перфорацию барабанной перепонки, что приводит к пересыханию слизистой оболочки, ослабляя защитные свойства ее муко-цилиарного клиренса и вызывая травму слизистой, проводящую к обострению хронического воспалительного процесса.
Такое обострение хронического экссудативно-гнойного воспаления в мезо-гипотимпанум может вызвать проникновения в него, через зияющую перфорацию барабанной перепонки, даже холодного воздуха, например, на сквозняке, у кондиционера или рефлекторное охлаждение слизистой барабанной полости при высыхании головы после мытья или душа.
Попадание в барабанную полость воды, через перфорацию в барабанной перепонке, часто провоцирует развитие обострения хронического экссудативно-гнойного воспалительного процесса в мезо-гипотимпанум.
Наличие перфорации барабанной перепонки в мезотимпанум способствует и засасыванию слизи из носоглотки в барабанную полость, что происходит при значительном повышении давления в Евстахиевой трубе во время чихания или сморкания, особенно при простуде. А попавшая в среднее ухо слизь быстро нагнаивается, что приводит к обострению хронического гнойного воспалительного процесса в нем.
Помимо этого, сохранение центральной перфорации в мезотимпанум может приносить дополнительные неприятности за счет активности эпидермально-слизистого конфликта развивающегося по ее краям.
При большей активности слизистой оболочки среднего уха, мацерируя эпидермис, она разрушает его, замещая грануляционно-полипозным процессом, который затрудняет отток гнойного отделяемого в слуховой проход и активизирует местное экссудативно-гнойное воспаление, что соответствует первичному мезотимпанальному аттико-антриту, с перфорацией в верхних отделах мезотимпанум, осложненному полипозно-грануляционным процессом.
При выраженной активности мигрирующего эпидермиса, он может проникнуть с барабанную полость и через центральную перфорацию в барабанной перепонке, с последующим развитием холестеатомного процесс в разных его отделах, что формирует первичный мезотимпанальный аттико-антрит, с перфорацией в верхних отделах мезотимпанум, осложненный холестеатомой.
При вялом течении воспалительного процесса, скудное отделяемое из аттика, может оставаться незамеченным длительное время, поскольку проходит по медиальной стенке мезотимпанум в слуховую трубу, не достигая перфорации барабанной перепонки и такие случаи очень часто, ошибочно, рассматриваются как сухой перфоративный отит с центральной перфорацией в верхних отделах мезотимпанум.
Постепенно, при первичном мезотимпанальном аттико-антрите, с центральной перфорацией в верхних отделах мезотимпанум, хроническое экссудативно-гнойное воспаление приводит к дополнительным патофизиологические изменениям в среднем ухе, которые сопровождаются и структурным изменениям в тканях среднего уха, что клиническими проявлениями в виде вторичного мезотимпанального аттико-антрита, с верхне-краевой перфорацией в мезотимпанум.

Вторичный мезотимпанальный аттико-антрит
с верхне-краевой перфорацией в мезотимпанум

Как и при вторичном эпитимпанальном аттико-антрите, при вторичном мезотимпанальном аттико-антрите экссудативно-гнойное воспаление в блокированных периантральных клетках продолжает развиваться по комплексному типу "порочного круга", с нарастанием внутриклеточного давления. В результате, гнойный экссудат блокированных клеток, под нарастающим давлением не только прорывается через их соустья в полость антрума, но и начинает разрушать слизистую оболочку в области этих соустий, что открывает доступ для проникновения избытка гнойного экссудата, в подслизистое пространство полости аттика.
Распространение гнойного экссудата под слизистой оболочкой антрума происходит в условиях комплексного типа "порочного круга" экссудативно-гнойного воспаления в нем, но это, как правило, не приводит к разрушению костных тканей с развитием внутричерепных осложнений, как при эпитимпанальном аттико-антрите, поскольку стенки полости антрума уже защищены воспалительным инфильтратом.
Наконец, избыток гнойного отделяемого в полости антрума и гнойный экссудат под его слизистой оболочкой, дополняя друг друга, разрушают слизистую оболочку хода в антрум, и проникают под слизистую оболочку полости аттика, также, не принося его костным стенкам особых разрушений.
Дальнейшее развитие экссудативно-гнойного воспаления в полости аттика, при вторичном мезотимпанальном аттико-антрите, значительно отличается от вторичного эпитимпанального аттико-антрита из-за сохранения целости эпитимпанальной части барабанной перепонки.
В результате, подслизистый поток гнойного экссудата из антрума объединяется с аналогичным потоком гнойного экссудата из блокированной клеточной системы аттика и когда достигают блокированного эпи-мезотимпанального соустья, они начинают дополнять разрушительную активность гнойного экссудата, поступающего из полости аттика под нарастающим давлением, создаваемым его комплексным типом "порочного круга" экссудативно-гнойного воспаления.
При этом, поток гнойного экссудата из полости аттика не только оттесняет воспалительный отек слизистой эпи-мезотимпанального соустья, прорываясь в мезотимпанум, но и начинает разрушать слизистую оболочку эпи-мезотимпанальное соустья, где объединяясь в с подслизистыми потоками гнойного экссудата из аттикка, проникает в подслизистое пространство мезотимпанум.
При дальнейшем распространении под слизистой оболочкой мезотимпанум, гнойный экссудат достигает ближайшего края мезотимпанальной части барабанной перепонки (Рис. 9 - С) и разрушает ее до центральной перфорации, увеличивая ее размеры до верхнего края натянутой части барабанной перепонки (Рис. 9 - D), превращая в верхне-краевую перфорацию, которая является наиболее заметным клиническим проявлением вторичного мезотимпанального аттико-антрита.

Рис. 9
Вторичный мезотимпанальный аттико-антрит с верхне-краевой перфорацией в мезотимпанум

A - рукоятка молоточка
B - эпитимпанальная часть барабанной перепонки
C - мезотимпанальная часть барабанной перепонки
D - верхне-краевая перфорация в мезотимпанум

Затем, сохраняющаяся активность комплексного типа "порочного круга" экссудативно-гнойного воспаления в блокированных клетках аттико-антральной области на столько активизирует кариозно-разрушительный процесс в их подслизистом пространстве, что приводит к разрушению костного кольца их клеточных соустий, а также, костных стенок хода в антрум и эпи-мезотимпанального соустья, что восстанавливает их проходимость.
Нарушение блокады клеточных систем и сообщений с аттико-антральной областью приводит к разрушению второго типа "порочного круга" экссудативно-гнойного воспалительного процесса, что приводит и к разрушению комплексного типа "порочного круга" экссудативно-гнойного воспаления в них.
В результате, в клеточной системе аттико-антральной области, в полости антрума и аттика сохраняется только третий тип "порочного круга" экссудативно-гнойного воспаления, обусловленный наслоением гнойной инфекции на экссудат.
Такое снижение активности экссудативно-гнойного воспаления способствует его завершению, с развитием продуктивной стадии воспалительного процесса, особенно выраженной в костных тканях, в виде разрастания склеротической кости.
Репродуктивная стадия воспаления в стенках периантральных клеток, заполняющих костные стенки полости антрума, приводит к активному разрастанию склеротической кости, с заполнением пораженных клеток, при этом, склеротическая кость, как бы выдавливает очаги хронического гнойного воспаления из клеток, до их полного уничтожения.
Этот процесс разрастания склеротической приводит к образованию вокруг антрума и аттика защитной капсулы из плотной склеротической кости, напоминающей слоновую кость, со значительным уменьшением размеров полости антрума.
Не смотря на значительное сокращение размеров полости антрума хронический очаг экссудативно-гнойного воспаления в нем, как и в полости аттика, по-прежнему сохраняется и может поддерживать хроническое экссудативно-гнойное воспаление в мезо-гипотимпанум пожизненно.
В клеточной системе мезо- и гипотимпанум агрессивная активность комплексного типа "порочного круга" экссудативно-гнойного воспаления также приводит к разрушению клеточных соустий с восстановлением их проходимости, что приводит к замене комплексного типа "порочного круга" экссудативно-гнойного воспаления третьим типом "порочного круга" воспалительного процесса.
В связи с ослаблением экссудативно-гнойного воспаления и в клеточной системе мезо-гипотимпанум, проявляется тенденция к его завершению и начинает развиваться продуктивный процесс с активным ростом склеротической кости, заполняющей клеточную систему мезо-гипотимпанум до ее полной ликвидации, что приводит к самоизлечению находившихся в них хронических очагов экссудативно-гнойного воспаления.
Однако, поступающее из аттико-антральной области, гнойного экссудата продолжает поддерживать в мезо-гипотимпанум экссудативно-гнойный воспалительный процесс на уровне его третьего типа "порочного круга", поскольку краевая перфорация барабанной перепонки в мезотимпанум обеспечивает достаточный дренаж.
В результате, на стадии вторичного мезотимпанального аттико-антрита с верхне-краевой перфорацией в мезотимпанум, агрессивность экссудативно-гнойного воспаления значительно снижается, но постоянное присутствие в среднем ухе гнойного экссудата сохраняется, что провоцирует обострения хронического экссудативно-гнойного воспалительного процесса.
Появлению таких обострений способствует целый ряд неблагоприятных факторов, создаваемых даже сухой перфорацией барабанной перепонки в мезотимпанум.
Прежде всего, - это повышенная аэрация барабанной полости через зияющую перфорацию барабанной перепонки, что приводит к пересыханию слизистой оболочки, ослабляя защитные свойства ее муко-цилиарного клиренса и вызывая травму слизистой, проводящую к обострению хронического воспалительного процесса.
Такое обострение хронического экссудативно-гнойного воспаления в мезо-гипотимпанум может вызвать проникновения в него, через зияющую перфорацию барабанной перепонки, даже холодного воздуха, например, на сквозняке, у кондиционера или рефлекторное охлаждение слизистой барабанной полости при высыхании головы после мытья или душа.
Попадание в барабанную полость воды, через перфорацию в барабанной перепонке, часто провоцирует развитие обострения хронического экссудативно-гнойного воспалительного процесса в мезо-гипотимпанум.
Наличие перфорации барабанной перепонки в мезотимпанум способствует и засасыванию слизи из носоглотки в барабанную полость, что происходит при значительном повышении давления в Евстахиевой трубе во время чихания или сморкания, особенно при простуде. А попавшая в среднее ухо слизь быстро нагнаивается, что приводит к обострению хронического гнойного воспалительного процесса в нем.
Наличие краевой перфорации в мезотимпанум также может способствовать обострению экссудативно-гнойного воспаления в барабанной полости и полости антрума за счет активности эпидермально-слизистого конфликта развивающегося по ее краям.
При большей активности слизистой оболочки среднего уха, мацерируя эпидермис, она разрушает его, замещая грануляционно-полипозным процессом, который затрудняет отток гнойного отеляемого и активизирует местное экссудативно-гнойное воспаление, что соответствует вторичному мезотимпанальному аттико-антриту, с верхне-краевой перфорацией в мезотипнум, осложненному полипозно-грануляционным процессом.
Разрастание полипозно-грануляционный процесс может нарушать проходимость эпи-мезотимпанального сообщения или даже хода в антрум, что реанимирует комплексный тип "порочного круга" экссудативно-гнойного воспаления в блокированной полости, с последующим дополнительным разрушением костных стенок блокированных сообщений, что восстанавливает их проходимость и разрушает комплексный тип "порочного круга" воспалительного процесса до следующей активизации полипозно-грануляционного процесса.
Краевая перфорация способствует более легкому проникновению в среднее ухо мигрирующего эпидермиса с развитием холестеамтоного процесс в разных его отделах, что формирует вторичный мезотимпанальный аттико-антрит, с верхне-краевой перфорацией в мезотипнум, осложненный холестеатомой.
При вялом течении воспалительного процесса, скудное отделяемое из аттика, может оставаться незамеченным длительное время, поскольку проходит по медиальной стенке мезотимпанум в слуховую трубу, не достигая перфорации барабанной перепонки и такие случаи очень часто, ошибочно, рассматриваются как сухой перфоративный отит с верхне-краевой перфорацией в мезотимпанум.
Периоды стихания обострений вторичного мезотимпанита с верхне-краевой перфорацией в мезотимпанум сопровождаются активизацией продуктивной стадии воспаления и в слизистой оболочке барабанной полости. В результате, в барабанной полости сочетаются экссудативно-гнойный и продуктивный воспалительные процессы, что приводит к разрушениям слизистой оболочки и одновременному замещению этих разрушений разрастающейся фиброзной тканью, с последующими рубцово-склеротическими преобразованиями, гиалинозом и известковой петрификацией, в виде тимпано-склеротического процесса, формирующего барабанную форму тимпаносклероза.

В условиях наиболее активного экссудативно-гнойное воспаления в блокированной клеточной системе мезо-гипотимпанум, еще на стадии острого среднего отита, происходит разрушение в прилежащих отделах мезотимпанальной части барабанной перепонки, которые расположенны в ее задне-нижних отделах, что клинически также соответствует первичному мезотимпанальному аттико-антриту, но с центральной перфорацией в задне-нижних отделах мезотимпанум.

Первичный мезотимпанальный аттико-антрит
с центральной перфорацией в задне-нижних отделах мезотимпанум

С давних пор, наличие перфорации барабанной перепонки в мезотимпанум, вполне обоснованно рассматривали как признак хронического гнойного воспаления в барабанной полости, в виде хронического мезотимпанита.
Формирование центральной перфорации в задне-нижних отделах мезотимпанальной части барабанной перепонки, как мы уже отмечали, обусловлено наибольшей активность комплексного типа "порочного круга" экссудативно-гнойного воспаления в клеточной системе мезо-гипотимпанум еще на стадии острого среднего отита.
Происходит это следующим образом. Формирование комплексного типа "порочного круга" экссудативно-гнойного воспаления в блокированной клеточной системе мезо-гипотимпанум и аттико-антральной области приводит к нарастанию внутриклеточного давления.
Избыток гнойного экссудата, отдавливая отечную слизистую оболочку блокированных клеточных соустий периантральных клеток прорывается в полость антрума и заполняет ее, с последующим формированием в блокированной полости антрума своего комплексного типа "порочного круга" экссудативно-гнойного воспаления, который приводит к прорыву избытка гнойного экссудата в полость аттика, с последующим его заполнением.
Затем, комплексный тип "порочного круга" воспалительного процесса формируется и в аттике с активным нарастанием давления гнойного экссудата, но протекает этот процесс не только без разрыва барабанной перепонки в эпитимпанальной части, но даже и без заметной ее деформации.
Это обусловлено тем, что шрапнелевая мембрана надежно защищена от нарастающего давления изнутри слизистыми карманами, которые, при повышении давления гнойного экссудата в аттике, как бы пломбируют узкие сообщения в этих карманах, ведущие к поверхности ненатянутой части барабанной перепонки.
Нарастающее давление в полости аттика дополняется поступающим в него под давлением избытка гнойного экссудата из клеточной системы аттика, где также формируется комплексный тип "порочного круга" экссудативно-гнойного воспаления.
В результате повышения давления в аттике, избыток гнойного экссудата прорывается через блокированное эпи-мезотимпанальное сообщение в мезотимпанум, где также имеется свой комплексный тип "порочного круга" экссудативно-гнойного воспаления, подкрепляемый избытком гнойного экссудата, поступающего из клеточной системы мезо-гипотимпанум, что создает угрозу разрыва барабанной перепонки.
Наибольшая активность комплексного типа "порочного круга" экссудативно-гнойного воспаления в клеточной системе мезо-гипотимпанум способствует локализации разрыва барабанной перепонки в ее прилежащих отделах, что и приводит к формированию центральной перфорации (Рис.10 - D) в заднее-нижних отделах натянутой части барабанной перепонки (Рис.10 - C), при совершенно интактной ее части в эпитимпанум (Рис.10 - B).
После формирования стойкой перфорации в мезотимпанум давление в гипо-мезотимпанум нормализуется, что приводит к разрушению комплексного типа "порочного круга" воспалительного процесса в это области, с сохранением только третьего типа "порочного круга" зависимого от гнойной инфекции, что клинически и проявляется острым перфоративным мезотимпанитом, который затем переходит в первичный мезотимпанит, входящий в состав мезотимпанального аттико-антрита, с центральной перфорацией в задне-нижних отделах мезотимпанум.
Рис. 10
Первичный мезотимпанальный аттико-антрит с центральной перфорацией в задне-нижних отделах мезотимпанум

A - рукоятка молоточка
B - эпитимпанальная часть барабанной перепонки
C - мезотимпанальная часть барабанной перепонки
D - центральная перфорация в задне-нижних отделах мезотимпанум

Появление перфорации барабанной перепонки в мезотимпанум с разрушением комплексного типа "порочного круга" экссудативно-гнойного воспаления должно привести к значительному стиханию активность экссудативно-гнойного воспаления в гипо-мезотимпанум, однако, сохраняющаяся активность комплексного типа "порочного круга" экссудативно-гнойного воспалительного процесса в клеточной системе гипо-мезотимпанум продолжает поставлять избыток гнойного экссудата, поддерживая упорное течение третьего типа "порочного круга" экссудативно-гнойного воспалительного процесса.
При этом, комплексный тип "порочного круга" экссудативно-гнойного воспаления в аттико-антральной области также сохраняется в полной мере, в связи с блокадой их клеточной системы и затруднением проходимости хода в антрум и эпи-мезотимпанального сообщения.
При этом, разрушительная активность экссудативно-гнойного воспаления в аттико-антральной области, при первичном мезотимпанальном аттико-антрите, с перфорацией в заднее нижних отделах мезотимпанум, проявляется значительно слабее, чем при первично эпитимпанальном аттико-антрите, за счет выраженной защиты тканей среднего уха экссудативным отеком в виде воспалительного инфильтрата, что препятствует развитию мастоидита и внутричерепных осложнений.
В результате, активность экссудативно-гнойного воспаления в аттико-антральной области, при первичном мезотимпанальном аттико-антрите с центральной перфорации в задне-нижних отделах мезотимпанум, сводится к поступлению избытка гнойного экссудата из антрума в полость аттика, а затем и в мез-гипотимпанум, поддерживая в нем экссудативно-гнойное воспаление многие годы.

Таким образом, следует признать, что наибольшая активность экссудативно-гнойного воспаления в клеточной системе мезо-гипотимпанум проявляется, в виде первичного мезотимпанита с центральной перфорацией в задне-нижних отделах мезотимпанум.
Повышенная активность экссудативно-гнойного воспаления в мезо-гипотимпанум поддерживается и наибольшей нагрузкой на него поступлением гнойного экссудата и со стороны Евстахиевой трубы, которая также участвуют в экссудативно-гнойном воспалительном процессе.
В результате, следует отметить, что при мезотимпанальном аттико-антрите с центральной перфорацией в задне-нижних отделах мезотимпанум, экссудативно-гнойное воспаление в мезо-гипотимпанум выражено гораздо больше, чем в полости аттика с его комплексным типом "порочного круга" экссудативно-гнойного воспаления, который протекает в виде первичного эпитимпанита.
В то же время, первичный эпитимпанит при мезотимпанальном аттико-антрите выражен значительно сильнее, чем при первичном эпитимпанальном аттико-антрите, когда в полости аттика экссудативно-гнойное воспаление значительно слабее, поскольку протекает по третьему типу "порочного круга" экссудативно-гнойного воспаления, поддерживаемого только патогенной микрофлорой.
Это опровергает распространенное мнение о менее активном воспаление в барабанной полости, при перфорации в мезотимпанальной части барабанной перепонки, чем при перфорации барабанной перепонки в эпитимпанум.
При этом, первичный мезотимпанит патофизиологически и клинически на столько тесно связан с первичным аттико-антритом, что фактически, является составной частью мезотимпанального аттико-антрита, в связи с чем, отдельное рассмотрение хронического мезотимпанита можно допустить только условно, для полноты понимания патофизиологических процессов происходящих в этом отделе барабанной полости.
Постоянное поступление гнойного экссудата из аттико-антральной области в мезотимпанум при первичном мезотимпаните дополняется и гнойным экссудатом из клеточной системы мезо-гипотимпанум, что позволяет многие годы поддерживать хроническое экссудативно-гнойное воспаление в среднем ухе, склонное к обострениям.
Появлению таких обострений способствует целый ряд неблагоприятных факторов, создаваемых даже сухой перфорацией барабанной перепонки в мезотимпанум.
Прежде всего, - это повышенная аэрация барабанной полости через зияющую перфорацию барабанной перепонки, что приводит к пересыханию слизистой оболочки, что ослабляет и даже останавливает защитные свойства муко-цилиарного клиренса слизистой оболочки в мезотимпанум.
В результате, даже незначительное раздражение слизистой среднего уха может спровоцировать обострение хронического воспалительного процесса в ней, что клинически проявляется обострением первичного мезотимпанита, а следовательно и первичного мезотимпанального аттико-антрита.
Такое обострение хронического экссудативно-гнойного воспаления в мезотимпанум может вызвать проникновения в него холодного воздуха через зияющую перфорацию барабанной перепонки, например, на сквозняке, у кондиционера или рефлекторное охлаждение уха, при высыхании головы после мытья или душа.
Попадания в среднее ухо воды, через перфорацию в барабанной перепонке, также часто провоцирует развитие обострения хронического воспалительного процесса.
Наличие перфорации барабанной перепонки в мезотимпанум способствует и засасыванию слизи из носоглотки в барабанную полость, что происходит при значительном повышении давления в Евстахиевой трубе во время чихания или сморкания, особенно при простуде. А попавшая в среднее ухо слизь быстро нагнаивается, что приводит к обострению хронического гнойного воспалительного процесса в нем.
Помимо этого, сохранение центральной перфорации в задне-нижних отделах мезотимпанум также может поддерживать упорное течение первичного мезотимпанального аттико-антрита и провоцировать его обострения, в результате воспалительной активности эпидермально-слизистого конфликта развивающегося по краям центральной перфорации в мезотимпанум.
При большей активности слизистой оболочки среднего уха, мацерируя эпидермис, она разрушает его, замещая грануляционно-полипозным процессом, который затрудняет отток гнойного отделяемого и активизирует местное экссудативно-гнойное воспаление, что соответствует первичному мезотимпанальному аттико-антриту, с цетральной перфорацией в заднее-нижних отделах мезотимпанум, осложненному полипозно-грануляционным процессом.
При выраженной активности мигрирующего эпидермиса, он может проникнуть с барабанную полость и через центральную перфорацию в барабанной перепонке, с последующим развитием холестеамтоного процесс в разных его отделах, что формирует первичный мезотимпанальный аттико-антрит, с цетральной перфорацией в заднее-нижних отделах мезотимпанум, осложненный холестеатомой.
При вялом течении воспалительного процесса, скудное отделяемое из аттика, может оставаться незамеченным длительное время, поскольку проходит по медиальной стенке мезотимпанум в слуховую трубу, не достигая перфорации барабанной перепонки и такие случаи очень часто, ошибочно, рассматриваются как сухой перфоративный отит с центральной перфорацией в заднее-нижних отделах мезотимпанум.

Дальнейшее развитие первичного мезотимпанальном аттико-антрите, с центральной перфорацией в задне-нижних отделах мезотимпанум приводит к дополнительным патофизиологические процессам в среднем ухе, которые сопровождаются и структурным изменениям в тканях среднего уха, что клиническими проявлениями в виде вторичного мезотимпанального аттико-антрита, с краевой перфорацией в задне-нижних отделах мезотимпанум.

Вторичный мезотимпанальный аттико-антрит

с краевой перфорацией в задне-нижних отделах мезотимпанум

Диагностическая роль перфораций барабанной перепонки

===============================================
===============================================

Список основной литературы

1. 1. Абабий И.И., Сенку Е.И. К диагностике и лечению внутричерепных отогенных осложнений. 2002. Матер. Российской научно-практич. конфер. http://expodata.ru/~expopress/2002/lor/spo_materials_3.php 2. Арефьева Н.А., Медведев Ю.А. Иммунологические аспекты оториноларингологии. Новости оторинолар. и логопатол. 1997; 4: 3-9. 3. Барт Э. Ушные болезни. Москва 1912: 150 . 4. Благовещенская Н.С. Отоневрорлогические симптомы и синдромы. М. Медицина.1990: 256. 5. Богомильский М.Р., Чистякова В. Р. Детская оториноларингология. Учебник для ВУЗов. М. 2001: 78-95. 6. Бородовская О.Б., Григорьев Г.М. Об отоневрологической и радиологической диагностике отогенных абсцессов мозхжечка. В кн. Материалы ХVI съезда оториноларингологов РФ. 2001: 52-8. 7. Борисова К.З.,Розонова О.В.,Трищенков Н.Н.,Батманов И.В. Фиброзирующие формы хронических средних отитов по материалам отделения микрохирургии уха областного сурдологического центра. В кн. Материалы ХVI съезда оториноларингологов РФ. 2001: 46-9. 8. Быстренин В.А., Быстренина Л.В. Обеспечение полного и стойкого санирующего эффекта - основное требование к операциям, выполняемым при эпитимпаните. ВОРЛ.1999,3: 31-2. 9. Воронкин В.Ф., Сергеев М.М., Константинов Ю.П. Клиника и диагностика отогенных абсцессов мозга и мозжечка. В кн. Материалы ХVI съезда оториноларингологов РФ. 2001: 62-5. 10. Воячек В.И. Ушные болезни Ч.1 кн. Ушные, носовые и горловые болезни. Л-М. 1925: 171. 11. Вольфкович М.И. Хронический гнойный средний отит. М. 1967: 129. 12. Вульштейн Х. Слухоулучшающие операции. 1972: 422. 13. Гаращенко Т.И., Сапожников Я.М., Якушенкова А.П. Эндоскопическая диагностика тубарной дисфункции и эндоскопические возможности решения этой проблемы у детей. Материалы VIII научно-практической конференции оториноларингологов Москвы. 1998: 69-70. 14. Гаджимирзаев Г.А. Современная оценка некоторых положений проблемы отогенных внутричерепных осложнений. ВОРЛ. 1999. 3: 22-5. 15. Гаджимирзаев Г.А.,Сунгуров А.З., Джамалудинов Ю.А., Гамзавтова А.А., Асланов А.З., Камалов Э.Ш. Методы интенсивоной терапии при отогенных внутричерепных осложнениях. Материалы Российской конференции оториноларингологов. ВОРЛ. 2003. 146-7. 16. Гладков А.А. Болезни носа, горла и уха. М. 1965: 366. 17. Дмитроиев Н.С., Косяков С.Я., Федосеев В.И. Компьютерная томография височной кости в преоперационном обследовании больных с различной патологией уха. В кн. Материалы ХVI съезда оториноларингологов РФ. 2001: 68-73. 18. Евдощенко Е.А. Классификация и современное лечение отоантритов. – ЖУНГБ, 1982, 6: 7-23. 19. Емельянов М.Д. Воспаление среднего уха М.1957: 224. 20. Енин И.П.. Реабилитация больных хроническим гнойным средним отитом. ВОРЛ. 1999, 2: 5-7. 21. Забиров Р.А., Рахматуллин Р.Р. Результаты лечения воспаления трепанационной полости после радикальной операции на ухе. Материалы ХVI съезда оториноларингологов РФ. 2001: 77-9. 22. Загарских М.Г. Лечение хронических гнойных мезотимпанитов антро- и мастоидотомией с применением протеолетических ферментов и антибиотиков. ВОРЛ.1971,6: 56-7. 23. Зарицкий Л. А. К патогенезу тимпаносклероза. VI1 ЛОР Съезд СССР. М. 1975: 190-0. 24. Зеликович Е.И. КТ височной кости в диагностике заболеваний уха. Мат. III Российской н-прак. Конф. "Наука и практика в оториноларингологии". М. ВОРЛ. 2004: 191-3. 25. Зеликович Е.И. КТ височной кости в диагностике хронического гнойного среднего отита. ВОРЛ.2004, 4: 25- 9. 26. Земцов Г.М. Рентгенодтагностика воспалительных заболеваний среднего уха. М. 1965: 93. 27. Иткин Г.А. О методе антродренажа. Мат. VII съезда оториноларингологов СССР М.1975: 271-1. 28. Иткин Г.А., Кричекская Э.М., Фишман В.А. Применение антродренажа для лечения хронических гнойных средних отитов. Актуальные вопросы оториноларингологии. Труды МОНИКИ. V. М. 1975: 44-5. 29. Иткин Г.А. Санация антрума в лечении больных хроническим гнойным средним отитом. Канд. дисс. М. 1978: 160. 30. Коломийченко А.И. Наш метод лечения антритов у грудных детей трепано-пункцией. ЖУНГБ, 1941, 3: 167-70. 31. Комарович Г.М., Рындина А.М., Климова Г.И. Об отогенных внутричерепных осложнениях. ЖУНГБ. 1977, 5: 34-8. 32. Косяков С.Я., Пискунов Г.З. Особенности ведения рентракционных карманов. Материалы Российской конференции оториноларингологов. ВОРЛ. 2003. 160-1. 33. Крюков А.И., Туровский А.Б., Сидорина Н.Г., Баландин А.В. Острый средний отит. Диагностика и лечение. Метод. рекомендации М.2004: 27. 34. Кузнецова И.Л. Щадящий метод лечения хронического гнойного среднего отита у детей методом антродренажа. Мат. VII съезда оториноларингологов СССР М. 1975: 278. 35. Кузнецов В.С.Тенденциии закономерности в распространении патологии среднего уха среди городского населения. Российская республиканская науно-практическая ЛОР конференция. М. 1976: 29-30. 36. Кунельская В.Я. Значение грибковой флоры при воспалительных заболеваниях ушей. ВОРЛ.1976, 5:18. 37. Кунельская В. Я Грибковые заболевания среднего уха. Матер. Российской н-практической конф. Совремнные проблемы заболеваний верхних дыхательных путей и уха, раздел 3. Заболевания среднего уха. 2002. 38. Ланцов А.А., Хмельницкая Н.М., Ендальцева Е.Б. Местный иммунитет и лечение больных хроническим гнойным средним отитом. Новости оторинолар и логопатол 1999; 1: 3-7. 39. Левин Л.Т. (1929) цит по Л.Т.Левин и Я.С.Темкин. Хирургические болезни уха. 1948: 178. 40. Литвицкий П.Ф. Официальный сайт кафедры патофизиологии ММА им. И.М. Сеченова. 2005. (http://www.mma.ru/patophis/nauka/science/from5) 41. Малютин Е.Н. Болезни уха. В кн. Е.Н. Малютин. Болезни уха и носа 1910: 85-192. 42. Мамаду С. Заболеваемость, особенности клинического течения и эффективность лечения хронического гнойного среднего отита в республике Мали. М. 1979: 150. 43. Мануйлов Е.Н. Упрощенно-консервативный способ радикальной трепанации с реднего уха ЖУНГБ.1937, 2: 113-8. 44. Миразизов К.Д., Бруссель Л.Г., Ходжаева К.А. и др. Совершенствование методов диагностики отогенных и риносинусогенных абсцессов головного мозга. ВОРЛ. 1988, 3: 27-32. 45. Миронов А.А. Проблемы диагностики и лечения хронического гнойного среднего отита. Мат. Российской н-практич. конфер. Совремнные проблемы заболеваний верхних дыхательных путей и уха, раздел 3. Заболевания среднего уха.2002. http://www.trimm.ru/php/content.php?group=2&id=4171 46. Миронов А.А. Патоморфоз хронического туботимпанального гнойного среднего отита. 2002. http://www.trimm.ru/php/content.php?group=2&id=4171 47. Миронов А.А.Способ фиксации неотимпанального лоскута при пластике перфорации барабанной перепрнки. Материалы Российской конференции оториноларингологов. ВОРЛ. 2003. 171-2. 48. Мишенькин Н.В. Хроническое гнойное воспаление среднего уха. Руководство по оториноларингологии. Под ред. И.Б.Солдатова. М. 1994: 110-32. 49. Мишенькин Н.В., Зиновьев А.С., Адамия М.В.. О тактике лечения больных хроническим гнойным некраевым мезотимпанитом. 1974. ВОРЛ, 5: 23-7. 50. Мишенькин Н.В. Вопросы клиники и диагностики хронических средних отитов. Омск 1979; 88. 51. Мороз З.Н. К вопросу о профилактической антротомии при хроническом гнойном отите. Втор. сб. трудов Хабаровского военного госпиталя. Хабаровскю.1947: 130-5. 52. Морозов А.Б. Заболеваемость сельского населения болезнями уха, горал и носа и нормативы потребности в оториноларингологической помощи. М. 1968. Кад. дисс. 302. 53. Отвагин И.В. Эпидемиологические аспекты нарушения слуха среди детского населения ЦФО. Матер. Российской конф. оториноларингологов. М. ВОРЛ. 2003. 174-5. 54. Отвагин И.В. Характеристика нарушения слуха у лиц трудоспособного возраста в ЦФО. Матер. Российской конф. оториноларингологов. М. ВОРЛ. 2003. 176-7. 55. Овчинников Ю.М. О роли и месте тимпаносклероза (отоза) в патологии среднего уха. ВОРЛ.1975,2 : 17-8. 56. Овчинников Ю.М., Добротин В.Е., Бодрова И.В. Мультспиральная компьютерная томография в исследовании патологии уха. Матер. III Российской н-практической конф. "Наука и практика в оториноларингологии". М. ВОРЛ. 2004: 216 - 7. 57. Пальчун В.Т., Миронов А.А. Ретротимпанальное шунтирование барабанной полости в лечении экссудативных и адгезивных средних отитов и как альтернатива парацентеза. Матер. VIII н-практической конф. оториноларингологов Москвы. 1998: 76-6. 58. Пакина В.Р., Рябинин А.Г. Хирургическое лечение "сухого" перфоративного среднего отита у детей. Матер. Российской н-практической конф. Совремнные проблемы заболеваний верхних дыхательных путей и уха, раздел 3. Заболевания среднего уха.2002. http://expodata.ru/~expopress/2002/lor/spo_materials_3.php 59. Патякина О.К., Гаров Е.В., Дондитов А.Ц. Тимпаносклероз: Клиника, диагностика, причины, патогенез, лечение. Матер. VIII н-практической конф. оториноларингологов Москвы. 1998: 79-80. 60. Пискунов С.З., Гельфанд М.И. Особенности течения отогенных внутричерепных осложнений по материалам ЛОР-клиники за 10 лет. ВОРЛ. 1982, 3: 44-7. 61. Пискунов С.З.,Пискунов Г.З. Морфологические и функциональные особенности слизистой оболочки носа и околоносовых пазух. Принципы щадящей эндоназальной хирургии: (Учебное пособие для врачей). М. 1991: 48с. 62. Потапов И.И. О классификации хронических гнойных средних отитов. ВОРЛ.1961, 6: 62-7. 63. Потапов И.И., Зберовская Н.В., Калина В.О. Тимпаноластика. М. 1963: 167. 64. Преображенского Н.А. Острый и хронический средний отит, их осложнения. Мат. VII съезд оториноларингологов СССР М. 1975: 175-82. 65. Преображенский Н.А., Гольдман И.И. К методике задней тимпанотомии с сохранением задней стенки слухового прохода у больных хроничесим гнойным эпитимпанитом. Труды ГММИ. М.1971: 45-6. 66. Преображенский Н.А., Ульянов Ю.П.. Тефлоновый протез стремени. Атлас оперативной отоларингологии. М. 1983: 165. 67. Преображенский Ю.Б. Пластическая реконструкция звукоповодящей системы с целью улучшения слуха при хроническом воспалении среднего уха. докт. дисс. М.1963: 427. 68. Преображенский Ю.Б. Тимпанопластика. М. 1973: 261. 69. Протасевич Г.С. Холестеатома и хронический мезотимпанит. VII съезд оториноларингологов СССР. Тбилиси. 1975: 187-8. 70. Радугин К.Б., Овчинников Ю.М. Адгезивный средний отит. М. 1972: 140. 71. Рутенбург М.Д. Хроническое гнойное воспаление среднего уха. Тимпанопластика. Многотомное руководство по оторинроларингологии. М. 1960: 212-70. 72. Рязанцев С.В., Чернушевич И.И. Влияние рекомбинантного интерлейкина-1-бета (беталейкина) на микробную флору среднего уха у больных хроническим гнойным отитом. ВОРЛ. 2000, 3: 50-1 73. Скопина Э.Л., Рогова Е.Г. М.Ф. Цытович - основоположник Саратовской школы оториноларингологов. Саратов 1982; 68 с. 74. Скопина Э.Л.Некоторые аспекты проблемы хронического гнойного среднего отита. ВОРЛ.1999, 2: 51-2. 75. Солдатов И.Б. Отогенные внутричерепные осложнения и отогенный сепсис. Руководство по оториноларингоологии. М.Медгиз.1997: 137-53. 76. Талышинский А.М., Гараев А.Р. К лечению отогенных абсцессов мозжечка. ВОРЛ.1998, 5: 52-6. 77. Тарасов Д.И., Ульянов Ю.П., Кузнецова И.Л. Щадящие методы хирургического лечения хронического гнойного среднего отита у детей. Метод.реком. МЗ РСФСР 1975: 16. 78. Тарасов Д.И., Радугин К.Б., Ю.П.Ульянов. Применение антродренажа при лечении хронического гнойного среднего отита. Метод. Реком. МЗ РСФСР. 1974: 16. 79 . Тарасов Д.И., Радугин К.Б., Гудкова Е.И., Ульянов Ю.П., Рогозина И.В. Чувствительностть микрофлоры среднего уха к пенициллину у больных роническим гнойным средним отитом. ВОРЛ.1975,5: 5. 80. Тарасов Д.И., Фастовский Я.А., Ульянов Ю.П., Иткин Г.А. Возрастная зависимость "хирургического угла" подхода к антруму. ВОРЛ. 1990: 62 -5. 81.Тарасов Д.И., Ульянов Ю.П. Возможности реставрационной хирургии у больных хроническим гнойным средним отитом после антродренажа. матер. юбил. II-й Республ. конф. оториноларингологов Татар. АССР. Казань. 1975:86-8. 82. Тарасов Д.И., Ульянов Ю.П. Особенности слухоулучшающих возможностей после антродренажа. Российск. Респ. н-практ. ЛОР конф. М. 1976: 97-8. 83. Тарасов Д.И., Федорова О.К., Быкова В.П. Заболевания среднего уха. М. Медгиз.1988: 285. 84. Темкин Я.С. Болезни уха. В книге: Я.С. Темкин, А.Г.Лихачев, Б.С.Преображенский. Болезни уха, горла и носа. Медгиз, 1947: с 64 – 97. 85. Устьянов Ю.А. Микротимпанопункция. ВОРЛ. 2005,2: 36-9. 86. Ульянов Ю.П. "Шарнирная" стапедопластика. Стапедопластика и стапедэктомия с тефлоновым протезом. Канд.дисс. М.1967: 345. 87. Ульянов Ю.П. ."Шарнирная" стапедопластика. В кн. Преображенский Н.А., Патякина О.К.. Стапедопластика и стапедэктомия при отосклерозе. М.1973: 133-4. 88. Ульянов Ю. ."Шарнирная" стапедопластика. Клиническая медицина (Справочник практического врача). МНПИ. М. 1997, 2: 1127-35. 89. Ульянов Ю.П. Антродренаж в лечении хронического гнойного среднего отита. докт. дисс. М. 1976: 306. 90 . Ульянов Ю.П. Отдаленные результаты лечения хронического гнойного среднего отита методом антродренажа. Мат. VII съезд оториноларингологов СССР. М. 1975: 279-9. 91. Ульянов Ю.П. Щадящая эндохирургия уха при лечении хронического гнойного среднего отита (Метод антродренажа, Щелевая антроаттикотомия и Шарнирная Стапедопластика). Малоинвазивная медицина. М. 1998: 234-58. 92. Ундриц В.Ф., Болезни уха. В кн. В.Ф.Ундриц, К.Л.Хилов, Н.Н.Лозанов, В.К.Супрунов. Болезни уха, горла и носа. 1969: 243. 93. Фастовский Я.А. Ульянов Ю.П. Рентгенологический способ определения подхода к антруму при операции Антродренажа. Метод. Реком. МЗ РСФСР. М. 1974: 8с. 94. Ханамиров А.Р. Консервативная тимпанопластика. ЖУНГБ.1961,1: 15-9. 95. Ходжаева К. А., Хушбаков А.Ч. Частота и распространенность хронических средних отитов а республике Узбекистан. Матер. Российской н-практической конфер. (Современные проблемы заболеваний верхних дыхательных путей и уха) 2002. 96. Цецарский Б.М., Михалашвили А.Е., Махлиновская Н.В., Кошель В.И., Фаянс А.А., Семенова Ф.С.. Новое в антибактериальной терапии хронического гнойного мезотимпанита. ВОРЛ.1999, 2: 49-50. 97. Чумаков Ф.И., Яушева А.А. Внутричерепные осложнения у больных, перенесших санирующую общеполостную операцию на среднем ухе. ЖУНГБ. 1985,3: 44-7. 98. Шадыев Х.Д., Ульянов Ю.П. Возможности Шелевой антро-аттикотомии. Матер. ХVII съезда оториноларингологов России. Нижний Новгород. 2006: 150-1. 99. Шадыев Х.Д., Ульянов Ю.П. Возможности метода Анатродренажа при лечении хронического гнойного среднего отита. Материалы V всероссийской научно-практической конференции "Наука и практика в оториноларингологии". М.2006: 130-1. 100. Шадыев Х.Д., Ульянов Ю.П. Острый средний отит. М. "Русский врач". 2006: 112. 101. Шустер М.А., Чумаков Ф.И., Чканников А.Н. Роль компьютерной томографии в диагностике инкапсулированных абсцессов мозжечка при острых средних отитах. ВОРЛ. 1991, 6: 41-4. 102. Шутов А.Т. Клинико-рентгенологические исследования в динамике лечения хронического гнойного среднего отита методом эндауральной трепанотункции антрума. Мат. VII ъезда оториноларингологов СССР М. 1975:183-4 103. Янов Ю.К., Егорова В.И., Козаренко А.В. Любая перфорация барабанной перепонки должна быть закрыта. Матер. Российской конфер. оториноларингологов. ВОРЛ. 2003. 194 -5. 104. Adkins A.P., Friedman EM. Surgical indications and outcomes of tympanostomy tube removal. Int. J. Pediatr. Otorhinolaryngol. 2005, Aug;69(8):1047-51. 105. Ah-Tye, Paradise JL, Colborn DK. Otorrhea in young children after tympanostomy-tube placement for persistent middle-ear effusion: prevalence, incidence, and duration. Pediatrics. 2001. Jun;107(6):1251-8. 106. Antonelli P.J., Lloyd K.M., Lee J.C. Gastric reflux is uncommon in acute post-tympanostomy otorrhea.Otolaryngol. Head Neck Surg. 2005 Apr;132(4):523-6. 107. Bellucci R. Preservation of the posterior wall. Arch. Otolaryng.1973.97:198-200. 108. Bezold F. Eine Entfernung des Steigbugele. Z. Ohrenheilkunder. 1983: 336-6. 109. Bluestone C.D.Epidemiology and pathogenesis of chronic suppuraive otitis media: implications for prevention and treatment. Int. J. Pediatr. Otorhinolaryngol. 1998 Jan;42(3):207-23. 110. Broca A., Lubet-Barbon F. Les suppurations de l"apophyse mastoide et leur traitement. Paris.1895: 260. 111. Bruhl G. Атлас и основы ушных болезней. С.Петербург.1902: 283. 112. Devan P.P., Donaldson J.D. Mastoiditis from Middle Ear, Inflammatory Diseases, of the Medical textbooks for health professionals and consumers. 2007. www.eMedicine.com (World Medical Library): topic740. 113. Donaldson J.D. Acute otitis media, Surgical Treatment, from Middle Ear, Inflammatory Diseases, of the Medical textbooks for health professionals and consumers. 2007. . www.eMedicine.com (World Medical Library): topic211. 114. Dowell S.F., Marcy M., Phillips W.R. Otitis Media-Principles of Judicious Use of Antimicrobial Agents. Pediatrics. 1998,101(1-2):165-71. 115. Gourin C.G., Hubbell R.N. Otorrhea after insertion of silver oxide-impregnated silastic tympanostomy tubes. Arch. Otolaryngol. Head Neck Surg. 1999, Apr;125(4):446-50. 116. Ghaffar S, Ikram M, Zia S, Raza A. Incorporating the endoscope into middle ear surgery. Ear Nose Throat J. 2006 Sep;85(9):593-6. 117. Haynes DS. Perioperative antibiotics in chronic suppurative otitis media. Ear Nose Throat J. 2002 Aug;81(8 Suppl 1):13-5. 118. Horlbeck D., Ng M. Endoscopy from Middle Ear, Inflammatory Diseases, of the Medical textbooks for health professionals and consumers. 2007. www.eMedicine.com (World Medical Library): topic483. 119. Hartmann A. Ушные болезни. Одесса.1892: 303. 120. Heermann J. Autograft tragal and conchal, palisade cartilage and perichondrrium in tympanomastoid reconstruction. J. Ear nose and Trhoat, 1992;91:1-6. 121. Howard L.M. Middle Ear, Tympanic Membrane, Perforations, of the Medical textbooks for health professionals and consumers. 2007. www.eMedicine.com (World Medical Library): topic206. 122. Indudharan R, Valuyeetham K.A., Raju SS. Role of glucocorticoids in ototopical antibiotic-steroid preparations in the treatment of chronic suppurative otitis media. Arch Med Res. 2005 Mar-Apr;36(2):154-8. 123. Jahn A.F. Chronic otitis media: diagnosis and treatment. Med. Clin. North Am. 1991 Nov;75(6):1277-91. 124. Jain A. , Knight R.J. Middle Ear, Chronic Suppurative Otitis, Surgical Treatment, of the Medical textbooks for health professionals and consumers. 2007. www.eMedicine.com (World Medical Library): topic215. 125. Klein JO. Strategies for decreasing multidrug antibiotic resistance: role of ototopical agents for treatment of middle ear infections. Am. J. Manag Care. 2002, Oct;8(14l): 345-52. 126. Lahlou M, Lazrak A, Boulaich M, Oujilal A, Kzadri M. Association of Bezold's abscess and sigmoid sinus thrombosis. A case report. Rev Laryngol Otol Rhinol (Bord). 2006;127(3):157-60. French. 127. Lempert J. Endaural subkortikal mastoidtympanectomy for the cure of chronic persistens suppurative otitis. Arch. Otolaryng. 1949, 49: 20-35. 128. Marma K. Miederheratellung des Ausseren Gehorganges und des Mittelchres. Mschr.f. Ohrenheilkunde.1968,102(2): 121-4. 129. Meek R.B. Eustachian Tube, Inflammation/Infection from Middle Ear, Inflammatory Diseases, of the Medical textbooks for health professionals and consumers. 2007. www.eMedicine.com (World Medical Library): topic207. 130. Moller Р., Dingsor G., Break P. Transtympanic ventilator tubes in the treat-ment of seromucous otitis. Rev. Laryngol. (Bordeaux). 1992, 113 (5): 385-95. 131. Moritz W. Horverbessernde Operationen bei chronischentzundlichen Bozessen beider Mittelharen. Ztschr. F. Laryng. Rhin. Otol. 1950, 29: 578-83. 132. Moritz W. Plastische Einriffe am Mittelchr zur Wicdervherstellung der Innenohrschalleitung. Ztschr. F. Laryng. Rhin. Otol. 1952, 21: 338-51. 133. Naumann H. Die operative Behandlung des Marsenfortsarten bei otitis medio chronica. Z. Laryng.Rhinol. 1966, 45 (10): 687-99. 134. Parry [129].D., Roland S.P. Middle Ear, Chronic Suppurative Otitis, Medical Treatment, of the Medical textbooks for health professionals and consumers. 2007. www.eMedicine.com (World Medical Library): topic214. 135 Poe D.S., Rebeiz E.E., Pankratov M.M. Transtympanic endoscopy of the middle ear. Laryngoscope 1992, Sep; 102(9): 993-6 136. Polyzoidis KS, Vranos G, Exarchakos G, Argyropoulou MI, Korantzopoulos P, Skevas A. Subdural empyema and cerebellar abscess due to chronic otitis media. Int. J. Clin. Pract. 2004 Feb;58(2):214-7. 137. Roland S.P. Middle Ear, Cholesteatoma, of the Medical textbooks for health professionals and consumers. 2007 . www.eMedicine.com (World Medical Library): topic220. 138. Oberman JP, Derkay CS. Posttympanostomy tube otorrhea. Am J Otolaryngol. 2004 Mar-Apr;25(2):110-7. 139. Palva T. Operative Technique in Mastoid Obliteration/ Acta Oto-Laryng. 1973, 75: 289-90. 140. Stacke L. Freilegung der Mittelchrraume als Radicaloperation. Turingen. 1897:198. 141. Schwartze H. Die chirurgischen Krankheiten des Ohren. Stuttgart.1885: 411. 142. Schwartze H. L"oreille (Maledies chirurgicales). Paris.1896,2: 354. 143. Schwartze H., Grunert C. Grundriss des Otologie. Leipzig.1905: 396. 144. Tarasov D.I. et Oulianov Y. P.. L'antrodrainage dans le traitement de l'otite moyenne purulente chronique. Revue de Laryngologie. 1977.Vol. 98. № 5-6: 227-31, 145. Tarlow M. Otitis media: pathogenesis and medical sequelae. Ear Nose Throat J. 1998 Jun;77(6 ):3-6. 146. Thrasher D.R. Middle Ear, Otitis Media with Effusion, of the Medical textbooks for health professionals and consumers. 2007 . www.eMedicine.com (World Medical Library): topic209. 147. Troltsch V. Lehrbuch der Ohrenheilkunde. 1873: 260. 148. Uliyanov Y.P. The "hinged" mechanism of the stapes. In the topic of Preobrajensky N.A. Some ways of reducing trauma of the inner ear in stapedoplasty and stapedectomy. Proceeding of the V111th Intern. Congress of Otorhinolaryngology (Tokyo).1965:377-9. 149. Uliyanov Y.P. Repair of the "hinged" mechanism of the stapes. XYI - World Congress Of Otorhinolaryngology Head and Neck Surgery. (Sydney, Australia). 1997, 2:1077-80. 150. Uliyanov Y.P. Treatment of caries in the atticoantral region of the middle ear with antrodrainage. XVI World Congress of Otolaryng. Head and Neck Surg. (Sydney).1997, 2: 1069-72. 151. Uliyanov Y.P. Correction of Failures after Hinge-Like Stapedoplasty. J.Otolaryngology-Head and Neck Surgery. 1999, 121; 2: 202. 152. Uliyanov Y.P. Possibilities of "slit-like" antroatticotomy. XVI World Congress of Otolaryng. Head and Neck Surg. 1997, 2: 1073-6. 153. Uliyanov Y.P. Variants of the Surgical Angle of approach to the masoid antrum. At the book: XVII World Congress of the Intern. Federation of Oto-Rhino -Laryngological Society (IFOS),Cairo,2002: 1240. 154. Uliyanov Y.P., Schweinfurth J. Tympanic Membrane, Infections, from Middle Ear, Inflammatory Diseases, of the Medical textbooks for health professionals and consumers. 2007 . www.eMedicine.com (World Medical Library): topic205. 155. Williams H.L. Developmental variations of the temporal bone that influence the evolution of chronic suppurative otitis media and mastoiditis and the medical and surgical treatment of this syndrome. Laryngoscope. 1969, May;79(5):827-56. 156. Weber P.C., Roland PS, Hannley M, Friedman R, Manolidis S, Matz G, Owens F, Rybak L, Stewart MG. The development of antibiotic resistant organisms with the use of ototopical medications. Otolaryngol Head Neck Surg. 2004 Mar;130(3 Suppl): 89-94. 157. Weichselbaumer W. Zur Dauerdrainage des Vastoids bei Tympanoplastik. Vschr. Ohrenheilk. 1970,104(9): 401-8. 158. Zollner F. Die Radicaloperation mit besonderem Bezug auf die Hofunktion. Ztschr.f.Laryng. usw Heilk. 1951,30:104-8. 159. Zollner F. The principles of plastic surgery of the sauntconducting apparatus. J.Laryng. Otol.1952,59: 637-52. Авторские патенты: 1. ПАТЕНТ № 167010, на изобретение по заявке № 845765 от 3 июля 1963г. Устройство для проведения операций на среднем ухе. Бюл. № 24 от 12.12.1964 2. ПАТЕНТ № 192345, на изобретение по заявке № 872718 от 27 декабря 1963г. Кусачки для внутриушных операций. Бюл. № 5 от 06.02.1967 3. ПАТЕНТ № 160794, на изобретение по заявке № 829022 от 4 апреля 1963г. Инструмент для операций на ухе. Бюл. № 5 от 26.11.1964 4. ПАТЕНТ № 1751739, на изобретение по заявке № 923218 от 3 октября 1964г. Способ получения слепков слухового прохода и отпечатков барабанной перепонки. Бюл. № 19 от 21.09.1965. 5. ПАТЕНТ № 175178, на изобретение по заявке № 915238 от 4 августа 1964г. Протез стремячка. Бюл. № 19 от 21.09.1965. 6. ПАТЕНТ № 185441, на изобретение по заявке № 1020203 от 30 июля 1965г. Инструмент для операций на ухе. Бюл. № 17 от 13.08.1966. 7. ПАТЕНТ № 182293, на изобретение по заявке № 1005991 от 5 мая 1965г. Хирургический инструмент для внутриушных операций. Бюл. № 11 от 25.05.1966 8. ПАТЕНТ № 205225, на изобретение по заявке № 1109865 от 29 октября 1966г. Протез стремени. Бюл. № 23 от 13.09.1967 9. ПАТЕНТ № 215622, на изобретение по заявке № 1127691 от 19 января 1967г. Учебное пособие для демонстраций операции на стремени. Бюл. №13 от 03.04.1968. 10. ПАТЕНТ № 306840, на изобретение по заявке № 1303558 от 27 января 1969г. Способ антродренажа. Бюл. № 20 от 21.06.1971 11. ПАТЕНТ № 419219, на изобретение по заявке № 1802161 от 27 июня 1972г. Рентгенологический способ исследования среднего уха. Бюл. № 10 от 15.03.1974 12. ПАТЕНТ № 606578, на изобретение по заявке № 1987752 от 28 января 1974г. Устройство для трепанации полости антрума. Бюл. № 18 от 15.05.1978 13. ПАТЕНТ № 484872, на изобретение по заявке № 1998897 от 21 февраля 1974г. Способ удаления холестеатомы из среднего уха. Бюл. № 35 от 25.09.75 14. ПАТЕНТ № 608525, на изобретение по заявке № 2194201 от 11 декабря 1975г. Устройство для формирования трепанационного канала в кости черепа. Бюл. № 20 от 30.05.1978 15. ПАТЕНТ № 539378, на изобретение по заявке № 2177841 от 16 октября 1975г. Устройство для восстановления слуха при отсутствии барабанной перепонки. Бюл. № 47 от 25.12.1976 16. ПАТЕНТ № 584860, на изобретение по заявке № 2373203 от 7 июля 1976г. Устройство для восстановления слуха при отсутствии барабанной перепонки. Бюл. № 47 от 25.12.1976. 17. ПАТЕНТ № 1792649, на изобретение по заявке № 0910378 от 6 июля 1964г. Способ лечения отита и отосклероза (Шарнирная стапедопластика). Бюл. № 5 от 07.02.93 18. ПАТЕНТ № 2088191, на изобретение по заявке № 95116292 от 20 сентября 1995г. Способ антроаттикотомии (Щелевая антро-аттикотомия). Бюл. № 24 от 27.08.97 19. ПАТЕНТ № 2109499, на изобретение по заявке № 95117284 от 10 октября 1995г. Способ лечения хронического гнойного среднего отита. Бюл. № 12 от 17.04. 1998. 20. ПАТЕНТ № 2096027, на изобретение по заявке № 95108973 от 5 июля 1995г. Способ улучшения слуха. Бюл. №32 от 20.11.97. 21. ПАТЕНТ № 2118895, на изобретение по заявке № 96110084 от 27 мая 1996г. Способ "шарнирной" стапедопластики с протезированием. Бюл. №26 от 20.09.98.

Pathophysiologic analysis of the Chronic otitis media

New possibilities surgical treatment of the chronic otitis media
with recovery hearing .

Textbook:
Chronic otitis media

Abstract

Acute otitis media

Pathophysiological features of the acute otitis media

Chronic otitis media

Tubo-tympanosclerosis and cholesteatoma as the effects of acute Evstahiit (tubootitis)

Tubo-tympanosclerosis and cholesteatoma as the effects of acute Evstahiit (tubootitis)

Pathophysiological features of the chronic otitis media

Method of the "Antro-Drainage"

Method of the "Slit-Like" Antro-Atticotomy

Variants of the "Surgical Angle" of Approach to Mastoid Antrum.

Method of the "Hinge-Like" Stapedoplasty

Correction of the Failures after "Hinge-Like" Stapedoplasty

Middle Ear,Tympanic Membrane, Infections (topic 205)

Pathophysiological classification
of the Chronic otitis media

Purulent (as perforated) forms of the chronic middle otitis media:

Epitimpanale Attica-Anthrit
Mezotimpanale Attica-Anthrit

Chronic salpingootit

Cholesteatoma of the middle ear

Not purulent (not as perforated) forms of the chronic middle otitis:

Chronic eustachiit (tubo-otitis)
Chronic serous-exudative otitis

Mucous otitis

Effects of the chronic otitis media:

Dry perforated otitis
Adhesive otitis

Timpanoskleroz (tubarny and drum)

Slit (fricative) Antrum-Atticotomy

ХРОНИЧЕСКИЙ СРЕДНИЙ ОТИТ

Pathophysiologic analysis of the Chronic otitis media

New possibilities surgical treatment of the chronic otitis media with recovery hearing .

Textbook: Chronic otitis media

Abstract

Acute otitis media

Pathophysiological features of the acute otitis media

Chronic otitis media

Tubo-tympanosclerosis and cholesteatoma as the effects of acute Evstahiit (tubootitis)

Tubo-tympanosclerosis and cholesteatoma as the effects of acute Evstahiit (tubootitis)

Pathophysiological features of the chronic otitis media

Method of the "Antro-Drainage" Method of the "Slit-Like" Antro-Atticotomy Variants of the "Surgical Angle" of Approach to Mastoid Antrum. Method of the "Hinge-Like" Stapedoplasty Correction of the Failures after "Hinge-Like" Stapedoplasty

Middle Ear,Tympanic Membrane, Infections (topic 205)

Pathophysiological classification of the Chronic otitis media

Purulent (as perforated) forms of the chronic middle otitis media:

Epitimpanale Attica-Anthrit Mezotimpanale Attica-Anthrit Chronic salpingootit Cholesteatoma of the middle ear

Not purulent (not as perforated) forms of the chronic middle otitis:

Chronic eustachiit (tubo-otitis) Chronic serous-exudative otitis Mucous otitis

Effects of the chronic otitis media:

Dry perforated otitis Adhesive otitis Timpanoskleroz (tubarny and drum)

Slit (fricative) Antrum-Atticotomy

ХРОНИЧЕСКИЙ СРЕДНИЙ ОТИТ

New possibilities surgical treatment of the chronic otitis media
with recovery hearing .

Textbook:
Chronic otitis media

Method of the "Antro-Drainage"

Method of the "Slit-Like" Antro-Atticotomy

Variants of the "Surgical Angle" of Approach to Mastoid Antrum.

Method of the "Hinge-Like" Stapedoplasty

Correction of the Failures after "Hinge-Like" Stapedoplasty

Pathophysiological classification
of the Chronic otitis media

Epitimpanale Attica-Anthrit
Mezotimpanale Attica-Anthrit

Chronic salpingootit

Cholesteatoma of the middle ear

Chronic eustachiit (tubo-otitis)
Chronic serous-exudative otitis

Mucous otitis

Dry perforated otitis
Adhesive otitis

Timpanoskleroz (tubarny and drum)